Tidig diagnostik är nyckeln – behandling mot Alzheimers måste hinna ”rädda” hjärnan
Den senaste tidens medicinska genombrott inom Alzheimer har alla de gemensamt – att de bromsar nedbrytningen av hjärnan. Ingen kan bygga upp det som redan dött. ”Vi har hittat ett sätt att hitta tecken på kognitiv svikt vid Alzheimer betydligt tidigare”, säger forskare Sophia Schedin Weiss.
Ibland blir det extra tydligt vad som menas med universitetssjukhus. När ett gäng forskare kommer på nya sätt att på ett enkelt och billigt sätt testa om en patient är på väg att utveckla Azheimers sjukdom och vägen in till vården inte är längre än en hissresa och en korridor. Det är det som är universitet i namnet Karolinska Universitetssjukhuset. Så är det för Sophia Schedin Weiss och hennes kolleger vid avdelningen för neurogeriatrik på Karolinska Institutet, i Solna.
– Vi har inte tagit patent på detta, det hade kanske kunnat gå, men det viktigaste nu är att implementera våra nya metoder till primärvården och sjukhusen, säger hon
Vi träffas i ett rum på baksidan av Karolinska Universitetssjukhuset, precis där gångbron över Solnavägen till Karolinska Institutet går. Sophia Schedin Weiss är anställd som docent i medicinsk biokemi vid Karolinska Institutet, med ett alldeles särskilt intresse för de biokemiska och cellulära defekter som sker i hjärnan när människan åldras. Tillsammans med oss i rummet sitter också den världskända Alzheimerforskaren Bengt Winblad, som forskar tillsammans med Sophia Schedin Weiss och docent Lars Tjernbergs forskargrupper. Samma grupper som också är nya behandlingsmetoder på spåren.
Hemligheten bakom den nya metoden att tidigt avslöja alzheimer är att analysera förändringar i de sockerenheter, som kallas glykaner, som är bundna till proteinerna som bildas i hjärncellen, och även alla andra celler förutom trombocyterna.
– De här glykanerna är mycket lovande, håller det här hela vägen är det ett fantastiskt sätt för att förutse kognitiv svikt, säger Sophia Schedin Weiss.
I dag i svensk sjukvård diagnostiseras Alzheimers sjukdom med ett par olika metoder som ibland används parallellt. Det ena är ett test där patientens minne och kognition testas, med frågor. Den andra metoden är att ta ett prov i ryggmärgen och sedan analysera vätskan. I vissa fall tas också petscanning-bilder av hjärnan. Båda de sistnämnda testerna är invasiva för patienten och sammantaget blir kostnaden för en alzheimerutredning betydande.
Ett enkelt blodprov skulle kunna revolutionera diagnostiken.
Varför glykanerna ändras vid Alzheimers vet forskargruppen ännu inte, men att de gör det står klart. Resultat av deras senaste studie har publicerats i den vetenskapliga tidskriften eBioMedicine.
Förändringen syns i ryggvätskan, men också som biomarkör i blodet. Glykaner finns det väldigt många av och vissa glykaner ger mer fosfo-tau (som bildar nystan i hjärnan) än andra. Schedin Weiss kallar dem som har ökade nivåer av dessa ”tvådelande GlukNAc”-positiva.
– Det vi har sett är att en ökning av dessa i blodet ökar risken för kognitiv sjukdom inom tio år med 80 procents säkerhet
Exakt vad som orsakar Alzheimers sjukdom diskuteras fortfarande mellan forskare i hela världen, även om uppbyggnaden av plack dominerar teorierna. I denna grupp på KI är de övertygade om att det är amyloid-beta-peptiden som är den bakomliggande orsaken till alzheimer. De kan dessutom visa att det i den sjuka hjärnan finns mycket av en viss sorts glykaner.
Området diagnostik har både ekonomiska, etiska och humanitära aspekter. Till exempel vad vill patienten veta om sin hjärna och dess framtid. Att få reda på att det finns en ökad risk för Alzheimers, som kanske inte bryter ut? Vad är egentligen skillnaden från idag när vi vet att risken att få Alzheimers ökar med varje levnadsår efter en viss ålder?
