Tyrosinkinashämning med IMATINIB – genombrott för en ny behandling av AKUT STROKE?
Tyrosinkinashämning med IMATINIB – genombrott för en ny behandling av AKUT STROKE?
Ett läkemedel som brukar användas mot leukemi, imatinib, har visat sig återställa följderna av stroke och minska andelen drabbade med bestående funktionsnedsättningar eller död. Det visar en studie som presenteras här av Nils Wahlgren, professor, Niaz Ahmed, docent och Ulf Eriksson, professor, samtliga vid Karolinska Institutet.
I början av 1980-talet väcktes entusiasm för behandling av akut stroke
– i första hand vid insjuknande i ischemisk stroke som hotade att manifestera sig som en hjärninfarkt. Skulle det vara möjligt att hejda förloppet och förhindra de förödande konsekvenserna, förlamning, talsvårigheter, kognitiva problem, beroendet av att få hjälp av omgivningen för de mest elementära funktionerna i den dagliga livsföringen? Dittills hade sjukvården inte mycket att erbjuda dessa patienter annat än – i bästa fall – god omvårdnad och rehabilitering. I en artikel i tidskriften Stroke 19811 beskrev Astrup, Siesjö och Symon tillståndet mellan två tröskelvärden inom den ischemiska hjärnbarken, ett övre som markerar elektrisk svikt till följd av minskat blodflöde och ett nedre som markerar sviktande vitala cellfunktioner. Dessa tröskelvärden avgränsar ett dysfunktionellt område i hjärnan som kan orsaka neurologiska bortfallssymtom men som kan återuppta funktion om blodflödet återupprättas. Vid en begynnande hjärninfarkt bildar området en ring runt den djupaste skadan vilken man benämnde ”penumbra”. Man noterade att vid fokal ischemi kunde penumbran vara stabil i flera timmar. Möjligheten att kunna återställa ett hotat område i hjärnan med ett tidsfönster på flera timmar gav många forskare och läkemedelsföretag hopp om att finna effektiva behandlingar. Under det följande decenniet genomfördes ett stort antal studier, huvudsakligen med inriktning mot att förhindra att det nedre tröskelvärdet i den ischemiska hjärnan passeras, det som markerar sviktande vitala cellfunktioner. Dessa neuroprotektiva studier omfattade kalciumantagonister, NMDA-anta-gonister, GABA-agonister samt antioxidanter för att nämna några exempel.2 Stora belopp investerades och många patienter inkluderades i randomiserade studier, men tyvärr visade inga av dessa neuroprotektiva studier positiva resultat.
