Ny upptäckt kan förbättra återhämtningen efter STROKE
Ny upptäckt kan förbättra återhämtningen efter STROKE
Stroke är den största orsaken till invaliditet och endast i Sverige beräknas den kosta samhället 18 miljarder kr per år. Behovet av att förbättra behandlingen av stroke är enormt stort och det bedrivs mycket forskning på området. Här beskriver AT-läkare Tulen Pekny, Skånes universitetssjukhus, tillsammans med medicine doktor Anna Stokowska och docent Marcela Pekna, sektionen för klinisk neurovetenskap, v, forskargruppens studie som visar att komplementpeptiden C3a kan stimulera hjärnans plasticitet och förbättra funktionsåterkomst efter stroke.
Varje år drabbas cirka 15 miljoner människor globalt av hjärnblödning som är den största orsaken till invaliditet och den näst största dödsorsaken. Majoriteten av strokeinsjuknandena utgörs av ischemisk stroke. I dag är behandlingsmöjligheterna efter insjuknande i ischemisk stroke få. Utöver trombolys, trombektomi och rehabilitering finns det inga etablerade alternativ för att förbättra funktionsåterkomst hos patienter efter ischemisk stroke. Resultat från vår nyligen publicerade forskningsstudie kan leda till ett nytt sätt att hjälpa den skadade hjärnan att skapa nya nervkopplingar och bilda nya nervutskott. Vi fokuserade på en molekyl, kallad C3apeptid, som är en del av komplementsystemet och produceras naturligt i kroppen och vars produktion kan öka kraftigt vid vissa, framför allt inflammatoriska sjukdomstillstånd.
C3A OCH DESS ROLL I DEN ISCHEMI-DRABBADE HJÄRNAN
Komplementsystemet är en del av det medfödda immunförsvaret som hjälper kroppen att eliminera patogena bakterier. När komplementsystemet aktiveras, frisätts C3a (en peptid bestående av 77 aminosyror) genom klyvning av komplementfaktor 3 (C3) [Figur 1]. Vi har i en tidigare studie observerat att C3a har en skyddande effekt mot hypoxi-ischemi- inducerad hjärnskada i en experimentell modell av förlossningsasfyxi i möss. Mössen behandlades med en intraventrikulär injektion av C3a en timme efter asfyxi. Försöken visade att möss som fick C3a i färre fall uppvisade inlärningsproblem när de testades en månad har även visat att C3a stimulerar nybildning av nervceller från stamceller in vitro2 och att möss som saknar C3 (och därmed även C3a) utvecklar en större infarkt efter ischemisk stroke samtidigt som de bildar färre nya nervceller kring infarkten jämfört med möss med normala C3-nivåer.3 I denna studie undersökte vi vilken roll C3a spelar i hjärnas återhämtning efter ischemisk stroke.4 senare än de möss som fick placebo.1 Vi har även visat att C3a stimulerar nybildning av nervceller från stamceller in vitro2 och att möss som saknar C3 (och därmed även C3a) utvecklar en större infarkt efter ischemisk stroke samtidigt som de bildar färre nya nervceller kring infarkten jämfört med möss med normala C3-nivåer.3 I denna studie undersökte vi vilken roll C3a spelar i hjärnas återhämtning efter ischemisk stroke.4
