Okänd mekanism håller igång smärtkänsliga nervceller
Forskare vid Karolinska Institutet har identifierat en tidigare okänd mekanism där molekylen RNase4 bidrar till att upprätthålla funktion och struktur i smärtkänsliga nervceller. Studien, publicerad i Nature Communications, kan få betydelse för förståelsen av kronisk smärta och nervskador.
Molekylen heter RNase4, och den produceras av omyeliniserade sensoriska neuron och den påverkar både cellernas smärtrespons och myelinstrukturen i närliggande nervfibrer. Resultaten visar att dessa neuron inte enbart fungerar som sensorer, utan även har en aktiv roll i att bevara nervens integritet.
– Den här forskningen har gjort det möjligt för oss att identifiera en ny mekanism och positionera RNase4 som en regulator av afferenta nervcellers integritet och deras lokala mikromiljö. RNase4:s lokalisering och funktion i sensoriska nervceller gör den direkt relevant för hörselstörningar, huvudvärk och kronisk smärta, säger Saida Hadjab, ansvarig forskare och chef för forskargruppen Neurobiology of Pain and Therapeutics vid institutionen för neurovetenskap på Karolinska Institutet.
I musmodeller ledde borttagning av RNase4 till förändrade mekaniska smärtreaktioner och störningar i myelinet. Samtidigt ökade RNase4-nivåerna efter nervskada, både under smärtfasen och vid återhämtning, vilket tyder på en roll i vävnadsreparation.
Molekylen identifierades i flera typer av smärtkänsliga neuron, inklusive de som innerverar hörselorganet samt strukturer i huvud och kropp. Liknande uttrycksmönster har även observerats i mänsklig nervvävnad.
Fynden positionerar RNase4 som en regulator av afferenta nervcellers mikromiljö och integritet, med potentiell relevans för tillstånd som kronisk smärta, huvudvärk och hörselrelaterade störningar.
Här finns studien:
Ribonuclease 4 Functions in Nociceptor-Mediated Nerve Homeostasis, Xiaona Feng, Kaiwen Zhang, Prach Techameena, Rolen M. Quadros, Csaba Adori, Aliia Murtazina, Igor Adameyko, Sofia Biagini, Ozun Gokce Bayramlik, Francois Lallemend, Channabasavaiah B. Gurumurthy, Saida Hadjab, Nature Communications, online 24 March 2026, doi: 10.1038/s41467-026-70365-8
