Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Så löser Sunderby sjukhus bristen på rehabläkare

Sunderby sjukhus har löst bristen på rehabläkare genom att låta fysioterapeuter behandla post-stroke spasticitet med botulinumtoxin.

– Jag är glad att jag vågade utmana mig själv. Att kunna behandla patienterna med botulinumtoxin har utvecklat mig som fysioterapeut, säger Maria Kähler vid Sunderby sjukhus, som ligger mellan Boden och Luleå.

För några år sedan var läget där att man inte hade tillräckligt med rehabläkare. Men ledningen ville ändå kunna säkerställa den fortsatta behandlingen med botulinumtoxin till patienter med spasticitet efter stroke.

Verksamhetschefen fick då tanken att någon annan ur sjukvårdspersonalen skulle kunna lära sig att injicera. Han vände sig till fysioterapeuterna på sjukhuset.

– Jag och en annan fysioterapeut trädde fram och visade intresse för att vidareutbilda oss. Jag tyckte det lät som en spännande utmaning. En stor styrka var att vi var två som antog utmaningen och kunde stötta varandra, säger Maria.

Maria Kähler har jobbat heltid med neurologisk rehabilitering sedan 2016 så att bedöma patienter med spasticitet kände hon sig trygg med.

– Det var bara det här med själva läkemedelshantering och injektion som var nytt för mig. Men vi hade möten och inspirerande kontakter med Storbritannien där det är vanligt att fysioterapeuter injicerar botulinumtoxin.

Läs hela artikeln

Epilepsiteamet som fångar upp och hjälper patienterna framåt

I förra numret av Neurologi i Sverige beskrevs det nya kunskapsdokumentet personcentrerat och sammanhållet vårdförlopp för epilepsi. Målet med detta nya vårdförlopp är att säkerställa att alla med misstänkt epilepsi snabbt ska erbjudas diagnos, behandling och uppföljning, ett teambaserat omhändertagande samt identifiering av behov av habilitering och rehabilitering. Som uppföljning har vi valt att lyssna på erfarenheter från ett välfungerande multiprofessionellt epilepsiteam på Karolinska Universitetssjukhuset i Huddinge.

Förr kallades den fruktade sjukdomen lite nedsättande för ”fallandesjukan”. I dag ”faller” personer som drabbas av epilepsi och har turen att få vård på Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge åtminstone mjukt – här fångas de sedan 1995 nämligen upp av ett av landets få multiprofessionella epilepsiteam. I teamet ingår flera neurologer, epilepsisjuksköterska, kurator, psykolog, neuropsykolog, psykiater och arbetsterapeut – alla med olika organisationstillhörighet. Neurologi i Sverige har intervjuat fyra av medlemmarna i teamet som träffas en gång i veckan och tillsammans med Karolinska Universitetssjukhuset Solna har omkring 3.600 vuxna patienter i omlopp.

CECILIA LUNDGREN, NEUROLOG
– Jag har varit med i epilepsiteamet i drygt 20 år. Epilepsi är min huvudinriktning men jag arbetar också med andra neurologiska sjukdomar. Eftersom jag även är knuten till akuten ser jag patienterna i alla skeden av sjukdomen. Mina patienter är i alla åldrar – från 18 till 100 – och sjukdomsspektrumet är brett. Över hälften av epilepsipatienterna går det bra för i dag, de kan leva ett vanligt liv med hjälp av mediciner, men det kan ta tid att uppnå frihet från epilepsianfall och man kan behöva göra flera medicinjusteringar. Det har hänt mycket på läkemedelsfronten sedan jag började arbeta med denna sjukdom men det finns inga undergörande mediciner och det är vanligt med biverkningar. Men tack vare bland annat kirurgi kan vi ändå göra mer för dessa patienter i dag.

– Epilepsi påverkar flera aspekter av livet – skaffa barn, yrkesval, körkort med mera – och det finns en stor rädsla för att få den här diagnosen. Alla patienter behöver inte den hjälp som vårt team kan tillhandahålla och för en del räcker det med några insatser. Men även om man är stabil i sin epilepsisjukdom måste man ta hänsyn till sin sjukdom och därför kan det finnas behov av kontakt med oss. Resurserna i vårt team, som verkligen känns som ett TEAM, kan vara till stor hjälp för många – såväl medicinskt som psykosocialt. Alla i teamet bidrar med sin expertis och sina erfarenheter; tillsammans utgör vi en enorm kunskapsbank. Men generellt finns det en stor brist på kunskap om epilepsi i samhället och det är för långa väntetider för återbesök och undersökningar. Det saknas i dag som bekant personal i alla yrkeskategorier inom neurologiska sjukdomar. För att trygga återväxten i vårt team skulle vi behöva fler personer från samtliga professioner.

Läs hela artikeln

Neuroradiologisk A-B och C-D-lära

I denna artikelserie av neuroradiolog David Fällmar kan du läsa om fyra neuroradiologiska begrepp i varje nummer. Det huvudsakliga syftet är att underlätta för dig som skriver neuroradiologiska remisser och läser utlåtanden, men även för att främja kommunikationen över telefon och under röntgenronderna. Förhoppningsvis kan även den allmänbildande aspekten också skänka läsaren en viss tillfredsställelse. Vi har nu kommit till sjätte delen i artikelserien och ska titta närmare på bokstäverna U, V, W och X. Om du missat eller glömt de tidigare delarna finns de tillgängliga i digital form på neurologiisverige.se.

U. UTBILDNING
Det händer med jämna mellanrum att jag möter läkarkollegor inom andra specialiteter som – öppet eller lite motvilligt – berättar att de nog hade valt neuroradiologi om de hade varit nylegitimerade läkare i dag. Jag kan bara hålla med! Många av oss har ju det gemensamt att hjärnan i sig fascinerar – drömmen om att förstå hur den fungerar och den djupa tillfredsställelse det ger att kunna diagnostisera ett tillstånd med hjälp av dylik kunskap. Den kittlande jakten efter själva essensen i en uppsättning symtom och statusfynd; och inte sällan är den stora pusselbiten i mitten: hjärnavbildningen. Vi neuroradiologer åtnjuter ju nöjet att kombinera våra kunskaper om nervsystemets anatomi och funktion med den individuella patientens anomalier och faktiska hjärna – om och om igen, dag efter dag. Vilken lycka!

Om du nu känner att du vill veta mer om neuroradiologi är det bara att fortsätta läsa. Oavsett om du är ST-läkare i neurologi, erfaren specialist, oftalmolog eller annat så finns en kurs som är lämplig för dig. Ett bra sätt att börja är att gå Grundläggande neuroradiologi, som hålls vecka 6 varje år. Sedan tre år tillbaka går den via Zoom, och kursledningen (som består av Anna Falk Delgado, Fabian Arnberg Sandor och jag själv) har lagt ned mycket engagemang i att anpassa innehåll och utförande efter det digitala formatet. Det finns både för- och nackdelar med en digital kurs, men genom att maximera fördelarna och motverka nackdelarna har vi lyckats att få mycket nöjda deltagare, år efter år. Ni kan läsa mer om denna strävan i ett tidigare nummer av Neurologi i Sverige (nummer 2/2021 se neurologiisverige.se under Utgåvor). Det som gör Grundläggande neuroradiologi extra relevant i det här sammanhanget är att den är anpassad för att passa inte bara ST-läkare i radiologi, utan även i neurologi och neurokirurgi. Blivande och färdiga neurologer är extra välkomna som deltagare, och brukar aktivt bidra till intressanta och fruktsamma diskussioner. En utmaning är att kursdeltagarna har så olika förkunskaper, men på kursens hemsida neuroradiologi. Nu finns en flik med självstudiematerial som låter neurologer och andra icke-radiologer att komma ikapp avseende basal tolkning av DT- och MR-bilder. Självstudiematerialet ligger öppet för alla som är nyfikna och består av några inspelade föreläsningar varvat med eget scrollande i utvalda bildstackar.

Läs hela artikeln

Virtual epilepsy symposium

A scientific one-day symposium focusing on the various challenges in the treatment of epilepsy. The aim of this meeting is to support Nordic neurologists and nurses in the treatment and daily care for people living with epilepsy.

Danish and European experts share their insights on early clinical experiences with Ontozry (cenobamat), administration and interations in medical treatment of epilepsy, learning disabilities within epilepsy and future trends in the treatment of epilepsy.

This event is aimed at neurologists and nurses with special interest in medical treatment of epilepsy.

Deadline for registering for this event 6th March 2023

Scientific programme

09:30 – 09:45 CET Welcome
09:30 – 10:45 CET Treatment of therapy resistant Dr Rhys Thomas, focal epilepsy; clinical Newcastle university, United Kingdom experiences of cenobamate
10:45 – 11:00 CET Break
11:00 – 12:00 CET Drug-drug interactions in epilepsy; Dr Graeme Sills, focus on cenobamate University of Glasgow, United Kingdom Strategies to handle interactions Dr Christian Brandt between lamotrigine and Bethel Epilepsy Center, Bielefeld, Germany cenobamate; clinical approaches Q&A Session speakers
12:00 – 13:00 CET Treatment of therapy resistant Dr Rhys Thomas, focal epilepsy; clinical Newcastle university, United Kingdom experiences of cenobamate
13:00 – 14:00 CET Udviklingshandicap og epilepsi Professor Anne Sabers, – på tværs af faggrupper Rigshospitalet, København og sektorer
14:00 – 14:10 CET Break
14:10 – 14:55 CET Future treatment trends Professor Guido Rubboli, within epilepsy: the path to Filadelfia Epilepsy Hospital Dianalund precision medicine
14:55 – 15:00 CET Meeting close

För mer information och anmälan

Kontroll av transkriptionell stabilitet är avgörande för identitet och funktion i serotonerga och dopaminerga nervceller

Vid Parkinsons sjukdom minskar halterna av signalsubstansen dopamin på grund av att en specifik nervcellstyp i mitthjärnan som producerar dopamin degenererar och dör. Bristen på dopamin i målområdet får till följd att patienten drabbas av progressiv försämring av motoriska funktioner. Trots intensiva forskningsinsatser så är den underliggande orsaken till de dopaminerga nervcellernas död inte klarlagd. Dessutom är den absoluta majoriteten av fallen av Parkinsons sjukdom sporadiska, det vill säga det finns ingen tydlig enskild mutation/orsak som driver sjukdomen, varför det är viktigt att förstå om störningar i genregleringen kan vara en bidragande faktor. Läs mer i denna artikel av Johan Holmberg, professor vid Institutionen för molekylärbiologi, Umeå universitet.

När vi föds har våra nervceller redan bildats och specialiserat sig till de olika typer av nervceller som finns i den mänskliga hjärnan. Intensiv forskning har givit en tämligen god insikt i hur det går till när cellerna går från stamceller till specialiserade och mogna nervceller som inte längre har kvar förmågan till celldelning eller till att ge upphov till andra celltyper. Den här processen kallas för differentiering och är till stor del styrd av olika genprogram som slås på eller av vid rätt tidpunkt. Trots att man känner till en hel del om dessa genprogram så är kunskapen om vad som bibehåller nervcellens identitet över tidsperioder som sträcker sig över hela våra liv rudimentär. Förutom att vissa genprogram måste vara påslagna så måste även gener som reglerar andra celltyper vara permanent tystade för att cellens identitet skall vara intakt. Vår forskning har inriktat sig på just tystandet av genprogram (genrepression) som styr andra celltyper eller egenskaper hos stamceller.

En mekanism för att bibehålla redan etablerade mönster av genuttryck som byggde på genrepression upptäcktes på sjuttiotalet i bananfluga (Drososphila melanogaster). Mekanismen är beroende av ett proteinkomplex som i däggdjur kallas för Polycomb repressor complex 2 (PRC2). Ett av de proteiner som är nödvändiga för att proteinkomplexet skall fungera förkortas med EED och kodas av genen med samma namn, Eed. För att undersöka om permanent tystande av gener i differentierade dopaminceller är beroende av just PRC2 och ifall detta tystande är av avgörande betydelse för cellernas dopaminerga identitet så skapade vi en musmutant vari genen Eed är bortklippt just i dessa celler.

TYSTADE GENER MINSKADE MÄNGDEN DOPAMIN
Tystandet av gener via PRC2 är kopplat till dess kapacitet att etablera kemiska modifieringar, kallade H3K27me3, längs med DNA-kedjan. Höga nivåer av H3K27me3 vid början av gen minskar sannolikheten att genen skall uttryckas. När vi genom att tagit bort Eed lyckats inaktivera PRC2-komplexets förmåga att bibehålla nivåerna av H3K27me3 i dopamincellerna så hände till att börja med inte mycket. Efter fyra månader fanns ungefär en tredjedel av H3K27me3- modifieringen kvar och endast ett litet antal tidigare tystade gener hade slagits på men varken cellernas identitet eller funktion var påverkade. När vi analyserade dopamincellerna efter åtta månader var effekten tydligare. Dels kunde vi se att all H3K- 27me3 försvunnit, dels var nu flera hundra gener reaktiverade men vi kunde också se att ett betydande antal gener hade nedreglerats väsentligt. Just detta var något förvånande då vi tar bort en slags broms från ett antal tysta gener som då blir reaktiverade och uttrycks i högre nivåer men samtidigt bromsas uttrycket av ett antal andra gener ned. När vi tittade närmare på vilka gener det var som nedreglerats i dopamincellerna hos Eed-mutanterna så såg vi att många av dessa gener är viktiga för dopamincellers identitet och funktion. Som exempel kan nämnas transkriptionsfaktorn Engrailed 1 samt Th som kodar för tyrosin hydroxylas (TH), ett enzym som är avgörande för produktionen av dopamin. När vi sedan färgade med antikroppar för TH både i mitthjärnan där dopamincellernas cellkroppar befinner sig och deras målområde i striatum så var det tydligt att proteinnivåerna sjunkit avsevärt [Figur 1]. Vi följde upp detta med att mäta nivåerna av dopamin i båda dessa områden, vilket tydligt visade kraftigt reducerade nivåer av dopamin och associerade metaboliter i musmutanter som saknade EED. Vi analyserade även dopamincellerna med avseende på elektrofysiologiska parametrar och det var tydligt att dopamincellerna hos mutanterna skiljde sig från dopaminceller hos möss vari Eed-genen var intakt (så kallade vildtypsmöss).

Läs hela artikeln