Tisdag 21 november, kl 12.00-13.00
Överläkare Markus Axelsson
MS-centrum Sahlgrenska Universitetssjukhuset Göteborg
Lägg gärna in datumet i kalendern och anmäl dig till föreläsningen redan nu.
Neurofilament i serum vid MS
PERSPEKTIV PÅ NEUROSJUKVÅRD, 7.5 HP GRUNDNIVÅ
Uppdragsutbildning vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin
vid Göteborgs Universitet, i samverkan med Neurosjukvården, Sahlgrenska Universitetssjukhuset
KURSINNEHÅLL Funktionell neuroanatomi, neurofysiologi, farmakologi, afasi, neurogen smärta, neuropsykologi, etik
Patientproblematik utifrån skilda yrkesperspektiv i samband med
• stroke
• traumatisk hjärnskada
• traumatisk ryggmärgsskada
• tumörer
• Parkinson
• epilepsi
• amyotrofisk lateralskleros
• multipel skleros
• neuromuskulära sjukdomar
MULTIPEL SKLEROS, 7.5 hp, AVANCERAD NIVÅ
Uppdragsutbildning vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska Akademin vid
Göteborgs Universitet, i samverkan med Neurosjukvården, Sahlgrenska Universitetssjukhuset
KURSENS HUVUDSAKLIGA INNEHÅLL
• Grundläggande patofysiologiska mekanismer vid multipel skleros
• Vanliga symtom vid multipel skleros i relation till neuroanatomi
• Moderna immunomodulerande behandlingsmetoder
• Neuropsykologiska aspekter
• Tvärvetenskapligt perspektiv vid omhändertagande och rehabilitering
• Etiska aspekter ur ett patient- och närståendeperspektiv
• Aktuell forskning inom multipel skleros
Tarmfloran spelar roll vid Alzheimers sjukdom
Tarmfloran spelar roll vid Alzheimers sjukdom
Tarmbakterier tycks kunna påverka utvecklingen av Alzheimers sjukdom visar ny forskning från École Polytechnique Fédérale de Lausanne, Schweiz, och Lunds universitet. Detta kan öppna upp för framtida möjligheter att förebygga sjukdomen med optimerade livsmedel. Detta skriver Frida Fåk Hållenius, docent vid Centrum för Preventiv Livsmedelsforskning, Lunds universitet.
Kan tarmbakterier påverka hjärnan? Den frågan ställde en schweizisk forskargrupp vid École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) och satte in sin musmodell för Alzheimers sjukdom i en steril plastbubbla (isolator). Avkomman föddes helt utan bakterier och man kunde på så vis studera utvecklingen av beta-amyloidplack i hjärnan på möss som saknade bakterier. Det visade sig att bakteriefria möss hade en markant minskad mängd (ca 70 procent) beta-amyloidplack i hjärnan.1 De hade också mindre inflammation i
hjärnan.1 Nästa steg för att kunna påvisa bakterieflorans betydelse för Alzheimers sjukdom var att undersöka om tarmflorans sammansättning hos sjuka möss var annorlunda än hos friska möss. I detta skede kontaktades vi på Centrum för Preventiv Livsmedelsforskning, Lunds universitet, eftersom vi arbetar med sekvensering av tarmens mikrobiota. Jag och min doktorand, Nittaya Marungruang, sekvenserade avföringsprover från möss med Alzheimers sjukdom (transgena APPPS21) och från friska kullsyskon (vildtyp, WT). Vi fann att möss med Alzheimers sjukdom hade en annan sammansättning av tarmbakterier vid 8 månaders ålder. Även vid 1 och 3,5 månads ålder kunde man se små skillnader i tarmfloran, skillnader som sedan ökade med stigande ålder. En tydlig skillnad var att de äldre, friska mössen efterhand koloniserades med bakterien Akkermansia muciniphila, vilket inte observerades i samma utsträckning hos de sjuka mössen. Vi tittade vidare på vilka tarmbakterier som kunde vara associerade med mängden beta-amyloidplack och hittade en rad bakterier som tycktes korrelera med mängden plack. Vi fann även bakterier som korrelerade negativt med mängden plack, bland annat Akkermansia.1
Lovande forskning kring en ny terapi för HUNTINGTONS SJUKDOM
Lovande forskning kring en ny terapi för HUNTINGTONS SJUKDOM
Huntingtons sjukdom är en mycket allvarlig ärftlig sjukdom som ger upphov till en kombination av neurologiska, motoriska, kognitiva och psykiatriska symtom. Ännu finns ingen behandling som kan bromsa sjukdomsförloppet. Nya fynd med modifierade oligonukleotider väcker dock förhoppningar. Om detta skriver Olof Gissberg, forskare vid Karolinska Institutet, och Edvard Smith, överläkare och professor vid Karolinska Institutet
Huntingtons sjukdom är en neurodegenerativ och neuropsykiatrisk åkomma, som nedärvs dominant vilket betyder att i genomsnitt hälften av alla barn till en förälder med sjukdomen riskerar att själva utveckla den. Symtomen brukar dyka upp i 30–40-årsåldern och yttrar sig på flera olika sätt, bland annat ses motoriska och kognitiva förändringar som försämras med åren. Sjukdomen har sitt ursprung i Huntingtin- genen (HTT), som innehåller en upprepad DNA-sekvens bestående av byggstenarna C, T och G. HTT är belägen på kromosom nummer 4. Har man få repetitioner är man frisk och har man många riskerar man att utveckla sjukdomen; ju fler repetitioner, desto allvarligare blir sjukdomen. CTG-repetitionerna [grönfärgade i Figur 1] i genen utgör ett instabilt segment, vilket innebär att det i varje ny generation kan ske en expansion av antalet repetitioner i det sjuka arvsanlaget. Detta sker dels i könscellerna hos föräldern med anlaget,1 men expansionen fortsätter även i barnets nervceller under livets gång.2 DNA är en slags blåkopia för cellens proteiner. När DNA läses av bildas budbärar-RNA, som sedan utgör receptet för hur motsvarande protein ska se ut. För HTT-genen betyder det att den via budbärar-RNA ger upphov till Huntingtin-protein. Repetitionerna blir i proteinet en förlängd upprepning av aminosyran glutamin. Sjukdomen beror främst på att Huntingtin-proteinet genom denna upprepning blir toxiskt för nervceller, vilket leder till de skador i hjärnan som är typiska för sjukdomen. Varje individ har två kopior av HTT-genen, där ett anlag ärvs från respektive förälder. Detta innebär att det alltid finns ett friskt anlag med betydligt färre antal repetitioner och som fortsätter att uttrycka ett fungerande protein. Exakt hur skadan i nervcellerna uppstår är inte helt klarlagt. Det är komplicerat att undersöka eftersom även budbärar-RNA med många repetitioner kan orsaka skador.3
