Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Undernäring hos äldre med neurologisk sjukdom

Undernäring hos äldre med neurologisk sjukdom

Maten och måltiderna är viktiga delar av våra liv. Det handlar om allt från hälsa och överlevnad till social samvaro och kulturella aktiviteter. Vid sjukdom eller plötsliga förändringar i livet ställs mycket på ända som kan ha en stor inverkan på vårt ätande och därmed på vår hälsa, vilket i sin tur kan leda till undernäring. Neurologiska sjuk domar och åldrande är vanliga orsaker till undernäring. I denna artikel ger professorerna Karin Wendin och Albert Westergren, båda vid Högskolan Kristianstad, en översiktlig beskrivning av undernäring, vad det innebär att vara drabbad och vad man kan göra för att motverka undernäring.

VAD ÄR UNDERNÄRING?
Undernäring definieras enligt Socialstyrelsen som ett tillstånd med brist på energi, protein eller andra näringsämnen som orsakar mätbara och ogynnsamma förändringar i kroppens sammansättning, funktion eller av en persons sjukdomsförlopp.1

VANLIGA ORSAKER TILL UNDERNÄRING
Personer med Parkinsons sjukdom, stroke, MS, ALS och andra neurologiska tillstånd drabbas ofta av dysfagi, det vill säga tugg- och sväljsvårigheter. Även vid normalt åldrande kan man drabbas av dysfagi. Åldrandet medför förlorad muskelmassa och ökad fettmassa vilket kan bidra till orkeslöshet. Med stigande ålder följer också andra
förändringar som kan bidra till minskat matintag, till exempel förändrad förmåga att känna smak och lukt, nedsatt hungerkänsla, fördröjd magsäckstömning, försämrad tandstatus och läkemedelsintag. Livsomställningar kan också bidra, till exempel att ens partner går bort.2 Både åldrandet i sig och neurologisk sjukdom bidrar till minskad aktivitet och sannolikt minskad aptit. Med minskad aktivitet följer påskyndad förlust av muskelmassa och ökar risk bland annat för benskörhet och fall. Viljan att vara oberoende kan bidra till att man förenklar måltiderna och skamkänslor kan infinna sig över att inte kunna äta på ett ”normalt” sätt. Det gör att man drar sig undan social samvaro under måltider och att man äter mindre.3 Nutritionsstatus har tillsammans med det naturliga åldrandet uppvisat samband på hur smak och lukt upplevs. Maten smakar ofta annorlunda och inte som den brukar, vilket har en tydlig inverkan på aptiten.4

”En ökad förståelse av hur ätprocessen fungerar kan ge nya infallsvinklar om hur mat kan utvecklas för att möta såväl sensoriska önskemål som näringsbehov bland äldre.”

KONSEKVENSER AV UNDERNÄRING
Vid näringsbrist utnyttjas det kroppsegna förrådet av energi och näring. När förråden tar slut påverkas metabolismen, vilket kan leda till sjuklighet och i värsta fall även till döden. Den som drabbas av undernäring blir försvagad, får minskad ben- och muskelmassa, nedsatt immunförsvar, ökad infektionskänslighet, högre risk för benskörhet, sämre sårläkning och förlängd tid för återhämtning efter sjukdom. Undernäring kan också innebära tillstånd av förvirring och vid undernäring förekommer ofta detta tillsammans med depression. Förlängda sjukhusvistelser blir en vanlig följd för den som drabbas. I ett försvagat tillstånd med till exempel minskad muskelmassa ökar fallrisken, 5 vilket är en mycket vanlig orsak till att äldre personer skadar sig och får till följd långa rehabiliteringstider, ofta på sjukhus.

HUR UPPTÄCKER VI UNDERNÄRING?
Undervikt enligt BMI, ofrivillig viktförlust och påverkan på matintag, till exempel svårigheter att äta utgör nyckelindikatorer för att upptäcka risk för undernäring. 1 Dessa indikatorer ingår i instrumentet Minimal Eating Observation and Nutrition Form – version II (MEONF-II) som kan ses som särskilt lämpligt vid screening för undernäring hos personer med neurologiska sjukdomar då det inkluderar bedömning av svårigheter att äta som riskfaktor för undernäring [Faktaruta 1].6

HUR FÖREBYGGER OCH BEHANDLAR VI UNDERNÄRING?
Undernäring kan förebyggas, till exempel genom allsidig kost, utevistelse och fysisk aktivitet. Förebyggande kan också ske genom att personer med svårigheter att äta erhåller adekvat hjälp [Faktaruta 2]. Det är för övrigt viktigt att känna till att äldre har ökat behov av protein och D-vitamin. Sedan den 1 januari 2015 gäller Socialstyrelsens föreskrift och allmänna råd för förebyggande av och behandling vid undernäring (SOSFS 2014:10).7 I föreskriften framgår att vårdgivare har skyldighet att ha rutiner för att förebygga och behandla undernäring.

Läs hela artikeln som PDF

OJÄMLIK EPILEPSISJUKVÅRD – ett världsomspännande fenomen

OJÄMLIK EPILEPSISJUKVÅRD – ett världsomspännande fenomen

I februari publicerades Socialstyrelsens nationella riktlinjer för vård av personer med epilepsi. Nationella riktlinjers syfte är att säkerställa hög kvalitet, men en annan viktig funktion är att säkerställa jämlikhet i den sjukvård som ges. Svenska och internationella studier visar att just jämlikhets aspekten förmodligen har stora brister i epilepsisjukvården. Inför implementeringen av nationella riktlinjer kan en problem beskrivning därför vara till viss nytta. På vilket sätt kan epilepsisjukvård vara ojämlik och hur ser det ut i olika sjukvårdssystem? Läs mer i denna artikel av Johan Zelano, specialistläkare och docent, Neurocentrum, Sahlgrenska Universitetssjukhuset.

Det har på senare år blivit lättare att analysera epilepsisjukvård i termer av ojämlikhet. För det första får socioekonomiska konsekvenser av epilepsi allt mer uppmärksamhet inom forskningen. För det andra finns ett ökat fokus på mätning av kvalitet i epilepsisjukvård. För det tredje finns en ökad medvetenhet om vikten av att kombinera socioekonomiska
mått och kvalitetsmått för att bevaka jämlikt utfall, också i länder som Sverige där detta kanske tagits för givet. Nationella riktlinjer kan ses som ett uttryck för den sistnämnda ambitionen.

EPILEPSI OCH SOCIOEKONOMI
Över hela världen har forskare kunnat påvisa samband mellan epilepsi och låg inkomst. Epilepsi är vanligare i fattiga bostadsområden och sett över hela världen bor de flesta personer med epilepsi i låg- eller medelinkomstnationer. Men sambandet mellan socioekonomisk position (ofta mätt som utbildningsnivå eller inkomst) och epilepsi är komplext. Epilepsi kan försvåra utbildning och arbete. I Danmark har man genomfört stora undersökningar som visat att personer med epilepsi har kortare utbildning än vad som ses i befolkningen i genomsnitt. Medelinkomsten är lägre och sannolikheten för inkomst via transfereringssystem högre. Samma sak har visats i USA, där en större andel av vuxna i låginkomsthushåll har epilepsi än befolkningen i genomsnitt. Omvänt kan låg utbildningsnivå eller inkomst vara riskfaktorer för epilepsi, exempelvis genom farliga arbetsmiljöer eller levnadsvanor som rökning, vilket ökar risken för epioch tillgänglighet. Exempelvis hur snabbt en person med misstänkt epilepsi får träffa läkare med erfarenhet av epilepsi. I USA har amerikanska neurologföreningen AAN utfärdat kvalitetsparametrar som rör det enskilda läkarbesöket. De är viktiga, dels för att de speglar professionens syn på kvalitet, dels för att forskningen därmed fått något gemensamt att förhålla sig till i dataanalyser. Enligt AAN innebärgod kvalitet att man vid återbesök för epilepsi adresserar orsaken till patientens epilepsi eller epilepsisyndrom, senaste neuroradiologi, senaste EEG, aktuell anfallssituation och biverkningar av antiepileptiska läkemedel. Man ska också ta ställning till avancerad utredning vid läkemedelsresistent epilepsi och ge råd om säkerhet. I förekommande fall ska rådgivning avseende antiepileptikabehandling också ges till kvinnor i fertil ålder.

Kvalitet kan alltså mätas på olika sätt, antingen genom att mäta tillgång till rätt sorts läkare eller genom att undersöka vad den läkaren givit för behandling.

USA
Några av de största studierna av hur socioekonomisk position påverkar tillgång till epilepsisjukvård har utförts i USA. I en befolkningsbaserad studie i New York som publicerades 2007 genomfördes telefonintervjuer. Personer som tillhörde minoritetsgrupper uppgav att de oftare fick vård för sin epilepsi enbart via akutmottagningar. En annan studie av äldre vuxna
i försäkringsprogrammet Medicare visade att svag socioekonomisk position var associerat med lägre uppfyllelse av kvalitetskriterier i epilepsisjukvård. Ytterligare en studie fann att ekonomisk utsatthet var vanligare hos personer med epilepsi som hade dålig compliance vad gäller antiepileptisk medicinering.

I en intressant studie jämfördes olika epilepsivårdgivare i Houston och New York, vars upptagningsområden skilde sig avseende socioekonomiska variabler. Forskarna analyserade först alla studiedeltagare. Det framgick att personer med låg inkomst, låg utbildningsnivå eller som tillhörde minoritetsgrupper hade lägre besöksfrekvens till neurolog, oftare var inlagda på sjukhus och oftare besökte akutmottagningar för sin epilepsi. Det var alltså tydligt att personer med låg socioekonomisk position fick sämre sjukvård. Intressant nog försvann eller försvagades detta samband avsevärt när man i analyserna tog hänsyn till vilken vårdgivare personerna besökt. En möjlig tolkning av resultaten är att ojämlikheten i den erhållna sjukvården förklaras av vilken vårdgivare patienterna besökt, snarare än av diskriminering – att personer med olika socioekonomisk position skulle få olika vård hos samma vårdgivare. Det vekar alltså röra sig om ett systemfel, där vårdgivare i utsatta områden inte ger samma vård. Det är oklart om det fanns resursbrist eller lägre ambitioner hos vårdgivarna i de socioekonomiskt utsatta områdena. Oavsett vilket visar resultaten att åtgärder troligen behövs på strukturnivå om jämlik vård ska uppnås.

Några forskare har försökt undersöka om tillgång till epilepsikirurgi påverkas av socioekonomisk status. Vissa studier i såväl USA som Kanada visar att så skulle kunna vara fallet, men tolkningen är inte helt enkel. Exempelvis är det svårt att utifrån diagnoskoder och receptregister undersöka om en persons epilepsi är läkemedelsresistent. Samsjuklighet är också svårt att analysera – sådan är vanlig vid låg socioekonomisk status och kan samtidigt vara en kontraindikation för epilepsikirurgi, vilket kan förvränga statistiken. Ytterligare en svårighet med studier av socioekonomi är att epilepsikirurgi överlag är underutnyttjat, både i USA och Europa. Endast en bråkdel av patienter som skulle vara i behov av kirurgi remitteras för utredning, vilket försvårar analyser av precis vilka faktorer som styr remittering.

Läs hela artikeln som PDF

Genterapi – en framtida behandling av epilepsi?

Genterapi – en framtida behandling av epilepsi?

I maj förra året publicerade Läkartidningen ett tema-nummer med epilepsi i fokus där olika aspekter av sjukdomen belystes utförligt. Man diskuterade bland annat vagusnervstimulering, ketogen diet och djup hjärnstimulering som kompletterande behandling av läkemedelsresistent epilepsi.1 Vad som saknades bland artiklarna var en genomgång av framtida experimentella behandlingar av sjukdomen, behandlingar som skulle kunna vara tillgängliga inom fem till tio år. Syftet med denna artikel av Esbjörn Melin, doktorand vid Lunds universitet, är således att vidare komplettera bilden av möjliga behandlingar, med specifikt fokus på direkt och indirekt genterapi.

Prevalensen för epilepsi är ungefär 1 procent2 och enligt Svenska Epilepsiförbundet finns för närvarande minst 81.000 personer med diagnosen epilepsi i Sverige. Majoriteten av patienterna svarar tillfredsställande på medicinering men en tredjedel blir inte anfallsfria trots behandling. I denna grupp varierar sjukdomens svårighetsgrad och i vissa fall krävs omfattande medicinering för att minska antalet epilepsianfall. Då flertalet av medicinerna minskar excitabiliteten i hjärnan, samtidigt som de administreras systemiskt, blir konsekvensen biverkningar i form av dåsighet och kognitiv nedsättning.

Trots att utvecklingen av nya preparat pågått under årtionden är förekomsten av läkemedelsresistent epilepsi oförändrad sedan tidigt 1990-tal. Bristen på utveckling tros ha två bidragande orsaker. För det första är epilepsi en multifaktoriell sjukdom, där bland annat inflammation, celltypsspecifik celldöd och en fallerande blod-hjärnbarriär tillsammans bidrar till hyperexcitabilitet. Det finns således ingen ensam faktor som kan åtgärdas för att avhjälpa tillståndet. Det spekuleras även kring vissa djurmodellers bristande translationella värde, det vill säga att resultaten vid screening av nya läkemedel kanske inte direkt kan översättas till människa.3 I de fall då anfallens fokus kan definieras väl och anses operabla, är kirurgi ett alternativ med god prognos. Effektivare remittering och intensiv forskning bäddar för en snabb utveckling inom detta område, men endast en begränsad andel av de läkemedelsresistenta patienterna är kandidater för epilepsikirurgi. Behovet av nya behandlingsformer för denna patientgrupp är därför fortsatt stort.

En möjlig behandling som diskuterats under flera år är genterapi.4 Man kan dela upp genterapi i två typer: direkt genterapi och indirekt genterapi. Vid direkt genterapi förs en ny gen in i patientens celler med hjälp av en viral vektor, medan man vid indirekt genterapi först genmodifierar celler som sedan implanteras. En stor fördel jämfört med konventionell farmakologisk behandling är möjligheten att, genom att administrera celler eller en viral vektor till ett epileptiskt fokus, behandla en definierad region i hjärnan och därmed minska eventuella bieffekter och nedsatt kognitiv funktion.

INDIREKT GENTERAPI MED MODIFIERADE CELLER
Cellterapi som behandling av neurologiska sjukdomar har utvecklats under flera år. I sammanhanget kan man nämna de kliniska studier i Parkinsons sjukdom som planeras de närmaste åren på ett flertal platser runt om i världen.5 För behandling av fokal epilepsi, det vill säga då epilepsianfallen utgår ifrån en begränsad region i hjärnan, skulle modifierade celler kunna frisätta terapeutiska ämnen som lokalt minskar excitabiliteten. Till exempel har vi visat att celler som blivit modifierade till att uttrycka ämnet glial cell-line derived neurotrophic factor (GDNF) minskar mängden epilepsianfall i epileptiska råttor efter implantation i hippokampus. 6

Cellerna som utsöndrade GDNF var i detta fallet inkapslade av ett semipermeabelt membran, en metod som kallas encapsulated cell biodelivery (ECB). Det finns några viktiga fördelar med denna metod jämfört med implantat av fria celler eller direkt genterapi med en viral vektor. Då cellerna är instängda i implantatet är de åtskilda från kroppens immunförsvar vilket minskar risken för bortstötning, samtidigt som de näringsämnen som behövs för cellernas överlevnad tillåts passera genom membranet. Vidare finns möjlighet att avbryta behandlingen om den skulle visa sig vara ineffektiv eller på något sätt innebära en fara för patienten som inte kunde förutses vid implantationstillfället. Att behandlingen med GDNF minskade mängden epilepsianfall i råttor tror vi beror på att den har flera verkningsmekanismer, vilka inkluderar hämning av inflammation, minskad excitabilitet och en förstärkning av blod-hjärnbarriären. Principen med ECB har även använts för att administrera en annan neurotrofisk faktor, brain-derived neurotrophic factor (BDNF), i en modell av kronisk epilepsi med en minskad mängd anfall som resultat.7 I likhet med GDNF har även denna faktor multipla verkningsmekanismer. I denna studie visade man dessutom att BDNF administrerad med hjälp av ECB minskade kognitiva defekter jämfört med kontrolldjuren. Båda studierna ovan genomfördes i modeller av temporallobsepilepsi som anses ha högt translationellt värde. Det som anses höja detta värde är förekomsten av läkemedelsresistenta spontana epilepsianfall, det vill säga stokastiskt förekommande epileptiska episoder, liknande sjukdomstillståndet i människa. Genom att leta efter en effekt på dessa spontana anfall i råttor, hoppas vi ha större chans att finna en effekt även i människa.

Läs hela artikeln som PDF

 

Axon-seq – en ny metod för sjukdomsmekanismer i ALS

Axon-seq – en ny metod för sjukdomsmekanismer i ALS

I ALS är det de motoriska nervcellerna, motorneuronen, vilka styr våra muskler, som progressivt förloras, vilket orsakar en slutligen fatal förlamning. Det första synliga tecknet på att motorneuron drabbats av patologi i denna obotliga sjukdom är att dess kontakt med muskeln brutits då dess långa utskott, axonet, förtvinar. För att bättre förstå detta tidiga stadium av sjukdomsutveckling i ALS har forskare vid Karolinska Institutet tagit fram en ny metod som radikalt förbättrar möjligheterna att undersöka axoner. Eva Hedlund, docent och forskningsledare, ger här en bakgrund till metoden.

Motorneuron är specialiserade nervceller vilka styr all skelettmuskulatur i kroppen och därmed de basala rörelsemönster som vi tar för givna, till exempel att vi kan röra på armar och ben, svälja, tugga, kontrollera våra ansiktsuttryck samt andas. Motor neuron har sin cellkropp – med cellkärna och arvsmassa – och ett stort antal korta utskott, så kallade dendriter, i det centrala nervsystemet (hjärnan, hjärnstammen och ryggmärgen). De har också ett mycket långt utskott – axonet – som växer ut till periferin för att kontakta och styra muskler som ibland finns på avstånd längre än en meter bort [Figur 1].1 Motorneuron har en förhållandevis stor cellkropp i det centrala nervsystemet men då axonet kan vara så långt utgör detta upp till 98 procent av volymen av cellen. Det stora avståndet mellan motorneuronets cellkropp och dess kontakt (synapsen) med muskel innebär att axonet måste innehålla en mikromiljö som självständigt kan reagera på signaler från sin omgivning till exempel från muskelceller. Detta speciellt då vesiklar som transporterar proteiner och ribonukleinsyra (RNA, den budbärarmolekyl som bär genetisk information från DNA) färdas långsamt från cellkroppen ut i axonet i en hastighet av cirka 0,1–10 mm per dag2 och således inte ensamt kan upprätthålla axonets och synapsens dynamik.

MOTORNEURON DÖR I ALS
I den dödliga sjukdomen amyotrofisk lateral skleros (ALS) är det just motorneuronen som förloras, vilket leder till muskelförtvining, svaghet och förlamning hos patienterna. Det finns inga effektiva terapier för ALS. Majoriteten (ungefär 90 procent) av alla ALS-fall förefaller sporadiskt uppkomna, och man kan således inte i förväg förutsäga vem som kommer att drabbas. I cirka 10 procent av fallen är ALS tydligt nedärvt och då på grund av mutationer i olika gener med distinkta funktioner såsom till exempel superoxid dismutas 1 (SOD1), de DNA- och RNA-bindande proteinerna TDP-43 och FUS samt i C9ORF72.3 Varför mutationer i dessa gener, vilka i de flesta fall är aktiva i alla celler i kroppen, leder till förlust av just motorneuron är något som fortfarande inte är tydligt trots intensiv forskning. Påtagligt är att många processer i cellen påverkas vid ALS, allt ifrån vilka gener i DNA som aktiveras och bildar RNA, hur proteiner och RNA processas, transporteras och bryts ned, hur energiproduktionen i cellen regleras och hur DNA repareras vid skada etc.4

KONTAKTEN MELLAN MUSKEL OCH MOTORAXONET FÖRSTÖRS FÖRST
När motorneuron progressivt dör (degenererar) i ALS så sker detta på ett mycket specifikt sätt; kontakten (synapsen) mellan motorneuron och muskel är den som synligt förstörs först, långt innan cellkroppen i nervsystemet försvinner (eller visar tydliga tecken på påverkan). Axonet släpper således taget om muskeln och degenerar utifrån och in. Exakt hur det går till när dessa livsviktiga synapser förstörs vet man ännu inte, men vi och andra har visat att denna patologiska process styrs från själva motorneuronet (och inte från muskeln).5 När muskeln inte längre har någon kontakt med nervcellen förtvinar denna.1 Processen ser likadan ut i familjärt nedärvd ALS och i sporadiskt uppkommen sjukdom. Detta gör att vi forskare hyser förhoppning om att man genom studier av familjär ALS och mutationer som förorsakar denna kan få en förståelse för alla fall av ALS, även där vi inte känner till orsaken till sjukdomens uppkomst. Frågan är då fortfarande varför just motorneuron dör i ALS? Från studier på både mus och människa har det visats att flera celltyper i nervsystemet blir aktiverade och aggressiva i ALS och är inblandade i sjukdomsförloppet, bland annat så kallade astrocyter, mikrogliaceller och oligodend rocyter. De är alla stödjeceller i nervsystemet som är mycket viktiga för att bland annat tillgodose nervcellers energibehov, modulerande av deras kontakter och signaler med andra nervceller.4 Dock är det tydligt från genetiska studier på möss att tidiga förändringar inne i just själva motorneuronen styr intitiering av sjukdomen. 6

Läs hela artikeln som PDF

Seizures & Stroke i Göteborg 20–22 februari

Seizures & Stroke i Göteborg 20–22 februari

Första upplagan av konferensen Seizures & Stroke lockade till sig över 130 deltagare i mitten av februari. Johan Zelano, specialistläkare och docent vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset, dessutom en av initiativtagarna till konferensen, bidrar här med en sammanfattning.

Epilepsi efter stroke har de senaste åren ådragit sig allt mer intresse. Stora epidemiologiska studier har visat att tillståndet är vanligare än man trott – cerebrovaskulär sjukdom är i många länder den vanligaste identifierbara orsaken till epilepsi. I ett aktuellt svenskt material var det över sju procent av personer med stroke 2005–2010 som de följande åren utvecklade epilepsi. Risken är dubbelt så stor efter intracerebral blödning som efter infarkt. I motsats till den tidigare utbredda uppfattningen att epilepsi efter stroke är lättbehandlat visar många studier att ungefär en tredjedel av alla patienter inte uppnår anfallsfrihet. Om epilepsin efter stroke verkligen är lättbehandlat skulle en möjlig förklaring kunna vara att sjukvården inte är lika ambitiös vid behandling av epilepsi efter stroke som vid annan epilepsi. Det står också klart att patienterna troligen utgör en vaskulär högriskgrupp. I flera studier är risken för ny kärlhändelse och död i hjärt-kärlsjukdom förhöjd.

EN NYSTARTAD KONFERENS
Mot denna bakgrund samlades i februari över 130 deltagare på Wallenbergs konferenscentrum vid Göteborgs universitet för första upplagan av konferensen Seizures & Stroke (som jävsdeklaration anges redan nu att skribenten är en av initiativtagarna till mötet, i organisationskommittén ingick även dr Francesco Brigo, Italien). Programmet inleddes med en så kallad teaching course syftande till en introduktion till ämnet, där 67 deltagare diskuterade fall, epidemiologi och praktisk handläggning. Det allmänna programmet inleddes sedan med prekliniska föredrag. Professorerna Asla Pitkänen, Finland och Emilio Russo, Italien, redogjorde för djurmodeller för epilepsi efter stroke. Inom experimentell epilepsiforskning harsimuleringar av trauma doneurologi minerat, men modeller för både hjärnblödning och ischemisk stroke finns att tillgå. Det stod också klart att modern djurexperimentell forskning kräver enorma resurser. Varje djur genomgår avancerad kirurgi och måste följas upp i veckor till månader. Utfallet är beroende av arbetskrävande video-EEGtolkning, så det krävs mycket stora anslag för att ett laboratorium ska våga närmare sig området. Samtidigt finns mycket erfarenhet från traumamodellerna att ta tillvara, så utvecklingen kan möjligen gå fortare inom stroke.

ENZYMINDUCERANDE LÄKEMEDEL PROBLEMATISKA
Professor i farmakologi Cecilie Johannessen Landmark, Norge, diskuterade därefter antiepileptiska läkemedels farmakologi, med särskilt fokus på interaktioner mellan antiepileptika och NOAK. Eftersom patienter med epilepsi efter stroke ofta behöver behandling för att förebygga ny stroke, har man länge diskuterat om framför allt enzyminducerande antiepileptiska läkemedel skulle kunna vara sämre val än andra antiepileptiska läkemedel. I Sverige och Norge ser man tydligt i förskrivningsdata att det tidigare förstahandsmedlet karbamazepin – en kraftig enzyminducerare – har ersatts av levetiracetam oclamotrigin hos personer med epilepsi efter stroke. Den vetenskapliga litteraturen ger åtminstone teoretiskt stöd för att detta är bra. Karbamazepinbehandling sänker serumkoncentrationer av statiner och förra året kom resultat från en randomiserad läkemedelsprövning som visade att personer som slumpades till karbamazepin och samtidigt tog statiner hade avsevärt sämre blodfettsnivåer än personer som slumpats till icke-enzyminducerande läkemedel. Att enzyminduktion påverkar Waran har varit välkänt under lång tid, men Cecilie Johannessen Landmark redogjorde också för nyare studier som visat att enzyminducerare också verkar kunna sän ka koncentrationen av vissa NOAK. Efter den första dagens vetenskapliga program hälsades deltagarna välkomna av Göteborgs kommunfullmäktiges andre vice ordförande Håkan Eriksson och Västra Götalands regionstyrelses förste vice ordförande Per Tengberg.

Läs hela referatet som PDF