Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Fallbeskrivning MS – eskalering till induktion

Fallbeskrivning MS – eskalering till induktion
Webinar, 4 februari, 12:00 – 13:00,

Detta webinar kommer att belysa för- och nackdelar med olika behandlingsstrategier inom MS med utgångspunkt från en fallbeskrivning.
Clas Malmeström, Neurolog och Immunolog på Sahlgrenska Universitetssjukhus delar med sig av sina erfarenheter kring eskalerings- och induktionsbehandlingar.
När kan de olika strategierna komma till mest nytta och hur resonerar man år 2020 jämfört med tidigare?

Mer information här

För anmälan

Immunterapi som framtida behandling mot neurodegenerativa sjukdomar

Immunterapi som framtida behandling mot neurodegenerativa sjukdomar

Immunterapi mot tumor necrosis factor alpha (TNFα) och andra proinflammatoriska molekyler har revolutionerat vården av patienter med reumatoid artrit och vissa andra autoimmuna sjuk domar. Antikroppsbaserad behandling har med framgång även börjat användas mot en rad andra tillstånd, såsom osteoporos, makuladegeneration och vissa maligniteter. Bland annat kan en undergrupp av patienter med malignt melanom i dag behandlas med så kallade checkpoint-hämmare, antikroppar riktade mot proteiner som kontrollerar det adaptiva immunförsvaret. Upptäckten av dessa målmolekyler för innovativ cancerbehandling belönades 2018 med Nobelpriset i medicin eller fysiologi.

För neurologiska sjukdomar har utvecklingen gått långsammare. Dock kunde redan för drygt 15 år sedan antikroppar mot anti-integrin α4 registreras som behandling för en viss form av multipel skleros och ytterligare antikroppsbaserade läkemedel har sedan dess tillkommit. Ännu saknas immunterapi för neurodegenerativa sjukdomar, men intensiv forskning och utveckling har visat lovande resultat.

NEURODEGENERATIVA SJUKDOMAR
De neurodegenerativa sjukdomarna innebär ett stort lidande för såväl patienter som anhöriga och innebär en stor hälsoekonomisk belastning för samhället. I Sverige uppskattas i dag cirka 200.000 individer vara drabbade och prevalensen förväntas fortsätta stiga i takt med den ökande livslängden. Av dessa kroniska och progressiva tillstånd som drabbar det centrala nervsystemet utgör Alzheimers sjukdom den vanligaste diagnosen med cirka 100.000 drabbade individer, följt av Parkinsons sjukdom med ungefär 25.000 fall. Vidare är Lewy body-demens och frontotemporal demens relativt vanliga sjukdomar, var och en med cirka 10.000 drabbade individer i Sverige. De övriga sjukdomar som berörs i denna artikel är amyotrofisk lateralskleros, progressiv sup ranukleär paralys, kortikobasal degeneration, multipel systematrofi, Huntingtons sjukdom och Creutzfeldt-Jakobs sjukdom. De olika sjukdomarna är listade i tabell 1.

Ännu finns endast symtomlindrandeterapier att tillgå för några av de neurodegenerativa sjukdomarna. Vid Alzheimers sjukdom används två olika typer av läkemedel – tre olika kolinesterashämmare och en NMDA-receptorantagonist – som syftar till att potentiera synapsfunktionen respektive motverka toxiska effekter hos hjärnans kvarvarande nervceller. Trots att de ofta felaktigt betecknas som ”bromsmediciner” påverkar dessa farmaka inte den degenerativa processen i drabbade hjärnområden. Vid Parkinsons sjukdom kan tillförsel av L-dopa och dopaminreceptoragonister motverka de motoriska symtomen, men inte heller dessa mediciner angriper de patofysiologiska mekanismerna. Vid Lewy body-demens kan samtliga dessa läkemedelsgrupper prövas för att dämpa den kombination av motoriska och kognitiva symtom som är typisk hos dessa patienter. För de övriga neurodegenerativa tillstånden finns inte heller några substanser riktade mot underliggande sjukdomsmekanismer. Sammantaget kan de behandlingar som i dag finns tillgängliga mot neurodegenerativa sjukdomar endast åstadkomma en viss symtomlindring, om än vid Parkinsons sjukdom ofta på ett effektivt sätt tidigt i sjukdomen.

Läs hela artikeln

Seglivade förställningar gav epileptiker yrkesförbud

Seglivade förställningar gav epileptiker yrkesförbud

För femtio år sedan, år 1969, slopades äktenskapshinder för epileptiker som antogs ha en ärftlig epilepsi i Sverige. Den medicinska utvecklingen med nya möjligheter till bland annat diagnostik som hade skett under 1900-talet kom äntligen att få genomslag i politiska beslut. Men trots den ökade kunskapen och riksdagsbeslutet levde fortfarande gamla föreställningar mot epileptiker kvar i samhället, något som inte minst visade sig när det gäller möjligheter för personer med epilepsi att kunna få en anställning. I denna artikel av historikern Johanna Ringarp får vi en tillbakablick kring hur samhällets syn på epilepsi förändrats.

I ett pågående forskningsprojekt Sjukdom som samhällsfara. Epilepsi i Sverige 1930-2000 undersöker två forskare epilepsins historia i Sverige under 1900-talet.1 I fokus står de förändringar som skedde i synen på epilepsi – från särställning till en neurologisk diagnos bland andra – och vilka faktorer som har varit av betydelse för utvecklingen. I denna artikel belyses de fördomar som fanns mot epileptiker under 1900-talet genom ett fall med en kvinnlig barnsköterska som under 1970-talet fick yrkesförbud.

EN FARA FÖR BARNEN
Den 29 januari 1975 fanns i Aftonbladet en artikel med rubriken ”Är hon farlig för barnen?”. I artikeln beskrivs hur en 26-årig kvinna – som vi kan kalla Stina – direkt efter sin utbildning till barnsköterska hade fått arbete på ett daghem i Stockholm stad. Stina var glad, det var i hård konkurrens som hon hade kommit in på och sedan tagit examen på barnsköterskeskolan. Hon hade, trots sjukdomen, varit hoppfull för framtiden då hon trots sin epilepsi först hade kommit in på utbildningen och därefter direkt fått ett arbete. Så hände det ofattbara som gjorde att hennes liv slogs i spillror. En tjänsteman från staden ringde upp henne och sa: ”(V)i har hört att du har epilepsi, därför måste du sluta redan den här veckan. Du är farlig för barnen”.2

Yrkesförbudet som Stina råkade ut för handlade om att man vid anställning vid fast statlig och kommunal tjänst behövde vara fullt frisk. Denna bestämmelse varade ända fram till 1985. I det friskintyg som både den sökande och en läkare behövde sammanställa fanns bland annat en fråga om kategorin nerv- och sinnessjukdom, till vilken epilepsi ansågs tillhöra med. Utifrån denna bestämmelse ansågs det troligen att man som lärare eller barnskötare kunde utgöra en fara, för vad skulle hända med barnen om läraren eller barnskötaren fick ett anfall under arbetstid? Att Stina från början hade varit öppen med sin sjukdom, och skickat med intyg vid ansökning till barnsköterskeskolan, eller att hon hade klarat av utbildningen, var enligt artikeln i Aftonbladet inget godtagbart argument för att få behålla arbetet. Inte heller att barnskötare var ett bristyrke var ett skäl för att ha fortsatt anställning. ”En epileptiker kan inte vara ansvarig för barn”, var svaret hon fick. Istället blev hon anvisad en arbetsmarknadskurs för kontorister. Stina frågade sig då, varför hade hon för det första kommit in på utbildningen om hon sedan inte fick arbeta med barn? Och vad var det som gjorde att epileptiker passade för vissa yrken men inte för andra?

MEDICINSKA FORSKNINGEN HADE GÅTT FRAMÅT
Händelsen med Stina skedde alltså på 1970-talet, det vill säga efter det att äktenskapsförbudet för epileptiker hade hävts. Dessa båda hinder knyter dock an till varandra. I samband med att en förnyad äktenskapsbalk diskuterades under 1960-talet, väcktes ett hopp inom Riksförbundet för svensk epileptikervård att även andra särbehandlande åtgärder mot epileptiker skulle slopas. I sitt yttrande över den statliga offentliga utredningen om äktenskapsrätt skrev förbundet att äktenskapsförbudet för epileptikerna visade att 1915 års idéer som tog fasta på ”rashygieniska synpunkter” fanns kvar i Sverige på 1960-talet. Och detta trots att den medicinska forskningen hade gått framåt sedan dess. Förbundet menade också att frågan om upplysningsplikten för epileptiker borde tas bort.3 Just forskningens framsteg och bättre mediciner var två parametrar som man inom Riksförbundet för svensk epileptikervård ofta hänvisade till i sitt medlemsblad för att visa på att utvecklingen gick framåt och att det förhoppningsvis snart skulle kunna vara möjligt för epileptiker att leva ett liv som alla andra. När styrelsen på sitt möte i december 1968 kunde meddela att propositionen skulle behandlas i riksdagen den 12 december, var glädjen följaktligen stor. Riksdagen biföll propositionen och epilepsi var därefter inte längre något hinder för äktenskap.

Läs hela artikeln

Bengt Winblad – Spindeln i Alzheimerforskningens nät

Bengt Winblad – Spindeln i Alzheimerforskningens nät

I slutet av augusti tillkännagavs att Bengt Winblad får ”2019 European Grand Prix for Research” av La Fondation pour la Recherche sur Alzheimer. Han benämner priset som en av karriärens höjdpunkter – och det är en mycket innehållsrik karriär han har att plocka från. Intensivt fokus på forskning och klinik sedan början av 1970-talet, har gjort honom internationellt erkänd.

Yrkesvalet beskriver Bengt som en slump. Livet bestod mest av fotboll och ishockey, när det var dags att välja inriktning på de högre studierna.
– Jag visste inte vad jag skulle bli och umgicks med tre vänner som alla sa att de tänkte studera till läkare. Så då gjorde jag det också, förklarar Bengt Winblad. Den första delen av utbildningen gick han i Wien, därefter tog han sin läkarexamen i Umeå 1971. Raskt vidare till doktorandstudier där valet av område skedde efter noga övervägande.
– Det var ett strategiskt beslut utifrån vilket område som hade tunga kliniska behov. Valet föll på geriatriken även om jag kunde se behov inom andra områden som stroke. Sedan 1981 är han professor i geriatrik. Även om Bengt menar att slumpen många gånger avgjort, är det också tack vare förmågan att agera strategiskt som han lyckats sätta geriatriken i fokus.
– Om sjukhusledningen ville ha ett möte hörde jag alltid efter hur många de skulle vara. Sedan såg jag till att ta med mig en fler från min klinik. Det fick till resultat att ”Oj, vad många de är där på geriatriken”. Så småningom ledde jag åtta avdelningar på Huddinge sjukhus från att ha startat med en avdelning 10 år tidigare.

Hälsoekonomin har alltid funnits med som underlag till Bengts vägval för klinikerna. Tillsammans med kollegor som är duktiga på att göra dessa beräkningar, tog han fram siffror för att övertyga ledningen att följa hans idéer. Det strategiska tänkandet har också bidragit till läkemedelsutveckling inom Alzheimers sjukdom och inte minst att starta upp och leda många samarbeten. Samarbeten som inte bara satt geriatriken på kartan, i Sverige och internationellt. De har också fört forskningen på området längre fram än vad den varit annars.
– European Alzheimer Disease Consortium var jag med om att initiera och har lett konsortiet i 19 år. Det har varit oerhört värdefullt för forskningen på området i Europa. Hittills har vi haft möten i 38 olika städer. Hoppas att det lever kvar nu när jag lämnar ledarpositionen. Dessutom har han varit med och startat vad som i dag är världens största kongress inom Alzheimer, AAIC (Alzheimer’s Association International Conferences).

JAKTEN PÅ EFFEKTIVA LÄKEMEDEL GÅR VIDARE
Det talas om en kommande epidemi inom Alzheimers sjukdom och antalet personer som insjuknar stiger för varje år. Bengt har i allra högsta grad varit med och drivit på läkemedelsutvecklingen. Han minns när han började inom geriatriken att det inte fanns mycket i läkemedelsväg att erbjuda patienterna. Utvecklingen gick därefter framåt och han var med och tog fram den första generationens läkemedel mot Alzheimer, bland andra Memantine. Men fler alternativ behövs och det är här Bengt lägger sitt forskningsfokus i dag. Han håller ett högt tempo i sitt laboratorium som i dag finns i helt nya lokaler på Karolinska Universitetssjukhusets område i Solna. Bengt har haft sin bas i Stockholm sedan 1987, då representanter för Stockholms läns landsting och Karolinska Institutet ringde och ville värva honom från Umeå.
– Jag var lite chockad när jag kom till Huddinge. Det var ju bara ett sjukhus medan miljön i Umeå såg helt annorlunda ut rent akademiskt. Umeå var också en stad som underlättade familjelivet, då det var nära till allt.

Läs hela artikeln

Det brinner i hjärnan!

Det brinner i hjärnan!
Jakten på gnistan för att förhindra utvecklingen av Alzheimers sjukdom

Vid Alzheimers sjukdom ansamlas bland annat amyloida plack utanför nervcellerna. När vårt medfödda immunförsvar upptäcker placket aktiveras hjärnans immunrespons. I denna mekanism verkar proteinet galectin- 3-proteinet spela en stor roll. Kan inhibering av galectin-3 vara en ny behandling av Alzheimers sjukdom? Det är en fråga som Tomas Deierborg, docent vid Lunds universitet, hoppas finna svaret på.

För några årtionden sedan trodde man att hjärnan bestod av nervceller och att dessa satt ihop med hjälp av stödjeceller, så kallade gliaceller, som i princip var som ett ”lim” för att hålla ihop nervcellerna (glia härrör från grekiskan, jfr eng glue). Nu vet vi att dessa gliaceller har en viktig funktion för att hjärnan skall fungera och att dessa celler är delaktiga i utvecklingen av flera av hjärnans sjukdomar.1 På mitt laboratorium, Experimentell Neuroinflammation, studerar vi framför allt de minsta av dessa gliaceller som heter mikroglia och som motsvarar makrofager i andra delar av kroppen. Hjärnans mikrogliaceller är en del av immunförsvaret som finns i hjärnan och reagerar därför kraftigt vid till exempel infektioner och kan ge upphov till inflammation i hjärnan, det vill säga neuroinflammation. Trots att de är hjärnans minsta celler, har det visat sig att just dessa celler tros vara avgörande för utvecklingen av Alzheimers sjukdom.2 Hur kan vi då veta att dessa celler spelar en viktig roll för utveckling av Alzheimers sjukdom? Genom att studera arvsmassan hos patienter med Alzheimers sjukdom och jämföra med friska personer har forskare visat att förändringar av gener kopplade till just mikrogliaceller ger ökad risk att drabbas av denna demenssjukdom.3,4

Vid Alzheimers sjukdom, som är vår vanligaste demenssjukdom, bildas så kallade plack av beta-amyloid. Dessa plack/proteinaggregat av beta-amyloid liknar märkligt nog ämnen som bakterier kan bilda. Det är därför inte så konstigt att om dessa plack bildar strukturer som påminner om bakterier, så är det naturligt att mikrogliaceller reagerar kraftigt då de upptäcker dessa plack och skapar inflammation i hjärnan som är skadlig. Med andra ord jobbar många forskare efter hypotesen om att inflammation i hjärnan kan bidra till att Alzheimers sjukdom utvecklas. Hur gör vi då för att stoppa denna inflammation och mildra/bota Alzheimers sjukdom? På labbet har vi tidigare sett att ett ämne som de här mikrogliacellerna bildar, galectin-3, kan påverka hjärnskada. Vi har tidigare visat att vid stroke bildas detta ämne specifikt av mikrogliaceller i det skadade området och binder in till en receptor som är central vid inflammation (TLR4, vars upptäckt belönades med Nobelpriset 2011).5 Om vi tog bort galectin-3 blev hjärnskadan mindre och vi kunde se att galectin-3 bildades av de mikrogliaceller som är kraftigt inflammatoriskt aktiva. Med andra ord de allra farligaste och mest destruktiva mikrogliacellerna bildade detta ämne.

Läs hela artikeln