Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

DENNA WEBBPLATS ANVÄNDER KAKOR (COOKIES). Vi använder kakor för att kunna ge dig en bra upplevelse när du besöker vår webbplats. Kakor används för webbstatistik för att kunna göra förbättringar på webbplatsen. Läs mer om vår cookie policy. Du kan välja att godkänna att vi använder kakor under ditt besök genom att klicka på “Jag godkänner”.

Framsteg i att upptäcka tidiga tecken på Alzheimers sjukdom

Forskare vid Karolinska Institutet har gjort spännande upptäckter om Alzheimers sjukdom, en vanlig form av demens som påverkar miljontals människor runt om i världen. I en studie publicerad i Alzheimer’s & Dementia: Alzheimer’s Associations tidskrift, har de utforskat potentialen hos den nya synaptiska PET-markören UCB-J som en viktig tidig diagnostisk biomarkör/verktyg för Alzheimers sjukdom.

Även om det ännu inte finns något botemedel mot Alzheimers sjukdom, arbetar forskare hårt för att hitta sätt att upptäcka det tidigt, även innan uppenbara tecken dyker upp.

PET-bildteknik för diagnostik använder selektiva och specifika markörer – radioaktiva kemiska molekyler – för tidig upptäckt av patologiska tillstånd och onormala hjärnförändringar, såsom de som orsakas av Alzheimers sjukdom. Denna studie fokuserade på en ny diagnostisk PET-markör som kallas UCB-J, som kan hjälpa till att se förändringar i hjärnan kopplade till Alzheimers sjukdom. Hjärnförändringarna inträffar redan 10-20 år innan någon visar tecken på sjukdomen. Forskare vill hitta biomarkörer, som ledtrådar, som kan förutsäga om någon kan utveckla minnesproblem.

Från vänster: Amit Kumar, forskningsspecialist; Miriam Scarpa, postdoktor och Agneta Nordberg, professor, avdelningen för klinisk geriatrik, NVS. Foto: Privat, Igor Fontana och Lennart Utberg.

– Den translationella och kliniska värdet av denna studie är särskilt högt eftersom detta är en av de första omfattande ex vivo-rapporterna om den nya synaptiska PET-markören UCB-J i Alzheimerhjärnor och, viktigast av allt, vår studie är mycket aktuell eftersom UCB-J är på väg att användas i framtida kliniska studier, säger Amit Kumar, forskningsspecialist vid avdelningen för klinisk geriatrik, institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet och den första och korresponderande författaren till artikeln.

Protein hjälper hjärnceller att kommunicera

Forskarna tittade på ett specifikt protein som kallas SV2A, som är involverat i hur hjärnceller kommunicerar. Vid Alzheimers sjukdom är förlusten av dessa kommunikations- och hjärnceller en stor del av problemet.

UCB-J är som ett detekteringsverktyg som kan spåra SV2A och visa om det finns ett problem. I studien testade de det på hjärnor från människor med Alzheimers sjukdom och jämförde dem med normala hjärnor. Resultaten var lovande – UCB-J kunde upptäcka problemen i Alzheimers hjärnor.

Studien fann dock också att UCB-J kan ha vissa problem som uppstår från interaktion med andra proteiner i Alzheimers hjärnor. Detta innebär att forskare behöver vara försiktiga när de använder detta verktyg i framtida studier.

Olika tekniker för att studera hjärnorna

Forskarna använde specialiserade tekniker för att studera hjärnorna, som postmortem hjärnbildning och specifika proteindetektionstester. Hjärnvävnaderna de studerade är sällsynta och inte lätta att få tag på, vilket gör denna forskning ännu viktigare.

I enkla termer hjälper denna studie oss att förstå mer om Alzheimers relaterade hjärnförändringar (synaptisk förlust) och hur vi kanske kan upptäcka det tidigt. Det är som att hitta ett nytt verktyg som kan vara användbart i framtiden för att hjälpa människor med minnesproblem. Forskarna är entusiastiska över dessa fynd, och de tror att det kan vara ett steg mot bättre sätt att hantera Alzheimers sjukdom.

Läs publikationen här.

KI i internationellt samarbete för att förebygga Alzheimers sjukdom

Karolinska Institutet är en av 24 parter i AD-RIDDLE, ett samarbetsprojekt som ska öka vårdgivares möjligheter att upptäcka, diagnosticera, förebygga och behandla Alzheimers sjukdom. Projektet, som stöds av EU:s Innovative Health Initiative (IHI) och UK Research and Innovation (UKRI), startade i januari 2024 och kommer att pågå i fem år.

Amyloida plack vid Alzheimers sjukdom.

I dag har omkring sju miljoner personer Alzheimers sjukdom i Europa. Antalet bedöms ha dubblats år 2050. Det finns med andra ord ett brådskande behov av effektiva och storskaliga lösningar för att förebygga, diagnosticera och behandla demenssjukdomar och uppnå hälsoekonomiska fördelar på sikt.

AD-RIDDLE är ett nytt internationellt tvärvetenskapligt initiativ som omfattar universitet, vårdgivare, företag inom läkemedel och diagnostik, tillsynsmyndigheter och patientstödföreningar.

Parterna ska utveckla en digital plattform som stödjer vårdpersonal, patienter och allmänheten med upptäckt, prevention och behandling av Alzheimers sjukdom.

Målet med AD-RIDDLE är nya framsteg inom precisionsmedicin och individualiserad behandling av Alzheimers sjukdom och andra kognitiva sjukdomar. Projektet pågår i fem år.

Digitalt stöd för tidig upptäckt

Den modulbaserade digitala plattformen ska bland annat innehålla screening-verktyg för att upptäcka risker och möjliggöra diagnos i tidigt skede. Det rör sig exempelvis om digitala kognitiva tester och blodbaserade biomarkörer för Alzheimers sjukdom.

Den digitala lösningen ska kunna användas i olika slags vårdmiljöer, till exempel minnesmottagningar, primärvården och allmänheten utanför hälso- och sjukvården.

Miia Kivipelto. Foto: Bruno Ehrs.

– Forskningen fortsätter att visa att multimodala livsstilsinterventioner har tydlig effekt, och vi ser dessutom en lovande utveckling vad gäller sjukdomsmodifierande läkemedel, säger Miia Kivipelto, professor, FoU-chef och geriatriker vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet, och Karolinska Universitetssjukhuset. Hon fortsätter:

– I det här läget finns det verkligen hopp för patienter och vårdgivare, och vi har goda möjligheter att göra stora framsteg. Det tvärsektoriella AD-RIDDLE-initiativet ger oss unika förutsättningar att föra forskningen och vården framåt, överbrygga gapet mellan forskning och klinik och göra nya upptäckter.

Miia Kivipelto leder hela AD-RIDDLE-programmet i sin roll vid Karolinska Universitetssjukhuset, tillsammans med Niranjan Bose, Gates Ventures.

AD-RIDDLE-plattformen kommer att baseras på existerande teknik, biomarkörer, verktyg och livsstilsinterventioner, inklusive Miia Kivipeltos FINGER-forskning.

KI:s expertis inom förebyggande intervention

Karolinska Institutet bidrar med expertis inom modellering av riskbedömning och prognoser avseende effekter av förebyggande interventioner samt utvärdering av hälsoekonomiska aspekter gällande tidig upptäckt och åtgärd av demenssjukdomar.

Karolinska Institutet representeras i projektet av Francesca Mangialasche, biträdande lektor vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, samt Linus Jönsson, professor i hälsoekonomi vid samma institution.

Projektet har en initial budget på drygt 31 miljoner euro, fördelad på de 24 parterna, inklusive Karolinska Institutet, Region Stockholm och FINGERS Brain Health Institute (FBHI).

Stöd från EU och flera aktörer

AD-RIDDLE stöds av Innovative Health Initiative Joint Undertaking (IHI JU), som får stöd från EU:s forsknings- och innovationsprogram Horizon Europe och från COCIR, EFPIA, EuropaBio, MedTech Europe och Vaccines Europe, med Davos Alzheimer’s Collaborative, Combinostics OY., Cambridge Cognition Ltd., C2N Diagnostics LLC, och neotiv GmbH.

Årets Neuroprofil: Vem vill du nominera?

Årets Neuroprofil är en person, ett team eller en grupp som genom sitt arbete ideellt eller professionellt gjort neurologin och/eller de neurologiska diagnoserna synliga för en större allmänhet.

Med Årets Neuroprofil vill Neuroförbunet lyfta de goda exemplen. De personer eller grupper som gjort det där lilla extra för personer med neurologisk diagnos.

Årets Neuroprofil har till exempel:

  • ökat kunskapen om en eller flera neurologiska diagnoser,
  • förmått beslutsfattarna att förbättra vardagen för personer med neurologisk diagnos,
  • genom sin forskning gjort en viktig insats för en eller flera neurologiska diagnoser
  • eller helt enkelt varit ett extra gott stöd för medlemmar i Neuroförbundet.

Nominera här:

Dubbel risk för demens med munsårsvirus

Personer som någon gång i livet haft herpesvirus löper dubbelt så stor risk att utveckla demens jämfört med de som aldrig varit infekterade. En ny studie från Uppsala universitet bekräftar tidigare forskning som gjorts kring om herpes kan vara en möjlig riskfaktor för demens.

Erika Vestin är studiens försteförfattare. Foto: Susanne Nyholm Vestin.

Forskarna har studerat 1.000 70-åringar från Uppsala under en period av 15 år. Studien som nu publiceras i Journal of Alzheimer’s Disease, visade att personer som någon gång i livet infekterats med herpes simplexvirus hade en dubbelt så stor risk att utveckla demens, jämfört med de som aldrig varit infekterade. Herpes simplexvirus är mycket vanligt och upp till 80 procent av svenska vuxna kan vara infekterade. Infektionen är livslång, men symptomen kan komma och gå i perioder i livet. Många får aldrig några symptom på sin infektion.

– Det speciella med just den här studien är att deltagarna har i stort sett samma ålder, vilket gör att resultatet blir ännu mer pålitligt eftersom åldersskillnader, som annars är kopplas till demensutveckling, inte kan förvirra resultaten, säger Erika Vestin som är läkarkandidat vid Uppsala universitet.

55 miljoner människor i världen är drabbade av demens. En hög ålder samt att man bär på riskgenen apolipoprotein ε4 är sedan tidigare kända riskfaktorer. Forskning har tidigare gjorts för att utreda om herpes simplexvirus också kan vara en möjlig riskfaktor för demens, vilket alltså nu bekräftas i denna studie.

– Det är spännande att resultatet bekräftar tidigare studier. Det börjar komma allt mer bevis från studier som i likhet med våra fynd pekar på att herpes simplexvirus är en riskfaktor för demens, säger Erika Vestin.

Viktiga slutsatser från studien är att man i framtiden bör vidare utreda om redan kända läkemedel mot herpes simplexvirus kan minska demensrisken och möjligheten att utveckla nya vacciner.

– Resultatet kan driva demensforskningen vidare i riktning mot behandling av demens i tidigt skede med vanliga läkemedel mot herpesvirus, eller förebyggande av sjukdomen innan den uppstått, säger Erika Vestin.

Första behandlingen mot Friedreichs ataxi godkänd

Europeiska kommissionen godkänner Biogens Skylarys (omaveloxolon); den första behandlingen mot Friedreichs ataxi, en sällsynt neurodegenerativ sjukdom

Friedriechs ataxi är en sällsynt, genetisk, livsförkortande och försvagande sjukdom. Behandling med omaveloxolon förbättrade patienternas funktionsförmåga jämfört med placebo.

Biogen är ett bioteknikföretag med lång erfarenhet och expertis inom sällsynta sjukdomar. Det är Biogens ambition att säkerställa att svenska patienter med Friedriechs ataxi får tillgång till denna behandling.

Läs hela pressmeddelandet.