Rune Johansson är relativt ny som verksamhetschef på neurologkliniken. Han tillträdde sin tjänst 2010, efter att ha arbetet på kliniken sedan 2000. Han är specialist i internmedicin och i neurologi.
– Jag tror på den verksamhet vi bedriver och glädjande nog blir den bara bättre och bättre. Som chef får man också mycket tillbaka av både vårdpersonal och patienter. Det känns naturligtvis stimulerande. Då känns det också att vi är på rätt väg i utvecklingen. Under de senaste åren har de fått successivt ökande uppdrag och haft möjlighet att anställa flera ST-läkare i neurologi, något som bådar gott för framtiden.
– Det är positivt att många ST-läkare vill genomföra sin utbildning hos oss, betonar Rune Johansson. Och när de väl är utbildade vill de gärna stanna kvar på kliniken och arbeta här. Verksamheten bedrivs med 26 vårdplatser för stroke på avdelning 59, 14 vårdplatser på avdelning 22 med allmän neurologi och hjärnskaderehabilitering, dagrehabilitering utanför sjukhuset och mottagningsverksamhet med över 4 000 besök per år.
Stark positivitet och framtidstro på Neurolog- och rehabkliniken i Karlstad
IvIg-behandling kan hjälpa vid postpoliosyndrom
Resttillstånd efter polio, paralytisk poliomyelit, är sannolikt den vanligaste diagnosen, förutom stroke, vid slappa pareser. Det uppskattas att så många som 20 miljoner personer globalt har resttillstånd efter polio. De stora vaccinationsprogrammen, som genomfördes i bland annat Sverige på 1950-talet, minskade den akuta polion radikalt och den upphörde i princip i utvecklade länder. Mot bakgrund av detta bör således de patienter som vi ser på neurologmottagningar eller poliomottagningar i Sverige i dag vara i åldern 55 år och uppåt. Det har beräknats att hälften av de inhemska poliopatienterna som uppgår till 15–20 000 är under 65 år och hälften över. Detta innebär också att hälften av patienterna är i arbete vilket överensstämmer väl med den kliniska erfarenheten. En samlad erfarenhet i västvärlden i dag är att antalet unga patienter med resttillstånd efter polio ökar och utgör en fjärdedel till en tredjedel av patienterna på en poliomottagning. Detta beroende på en ökad andel invandrare eller adoptivbarn som fått polio under senare år i hemländer där poliovaccinationerna genomförts betydligt senare. Den akuta polion, som är en virusinfektion, drabbar framhornscellerna vilket leder till en perifer pares det vill säga en slapp pares med bortfall av eller svaga reflexer i extremitetsmuskulatur och även påverkan på bulbära muskler. Känseln är helt intakt. Påverkan på andningsmuskulatur kan leda till andningsinsufficiens med i svåra fall behov av respirator. Den dödlighet som förelåg i de svåraste fallen berodde antingen på andningsmuskelpares eller på hypotalamiska skador.
Att hantera spasticitet – synpunkter ur ett rehabiliteringsperspektiv
Vi har lärt oss att spasticitet är en delkomponent i det övre motorneuronsyndromet. Vid lesioner i övre motorneuron, de neuron som bildar det första ledet i de kortikospinala och kortikobulbära bansystemen för viljestyrd motorik, uppstår en mer eller mindre uttalad pares i afficierad muskulatur. Distal finmotorik påverkas mer än proximal grovmotorik. Om skadan uppstår plötsligt, kommer inledningsvis tonus i påverkad muskulatur att vara sänkt, och senreflexerna i det/de aktuella myotomet/-en att vara försvagade eller bortfallna. Härefter kommer tonus och reflexer gradvis att öka, så att slutresultatet blir hypertonus och stegrade senreflexer. Om skadan uppstår gradvis, kommer fasen av hypotonicitet och reflexbortfall att utebli, och pareserna åtföljs då redan initialt av hypertonus och hyperreflexi. Muskelatrofin som åtföljer en övre motorneuronskada är sällan uttalad. Vid skador på de övre motorneuron som är destinerade till de nedre extremiteterna kan ofta Babinskis tecken påvisas. En ofta använd förklaringsmodell för symtomen vid en kronisk övre motorneuronskada hänvisar till att de spinala och bulbära reflexbågarna är intakta, men att den supraspinala hämningen av segmentell reflexaktivitet bortfaller. Vid lesioner i nedre motorneuron, däremot, bryts reflexbågens efferenta komponent, och resultatet blir i stället permanent slappa pareser, med försvagade eller bortfallna segmentella senreflexer, uttalad muskelatrofi samt uppträdandet av fascikulationer. Som framgått är alltså muskulär hypertonus per se inte ett fenomen som är obligat vid övre motorneuronskada, eftersom akut påkomna skador uppvisar en initial hypoton fas. Inte heller är all muskulär hypertonus liktydig med spasticitet, eftersom till exempel extrapyramidala lesioner –typexemplet är Parkinsonssjukdom – också åtföljs av muskulär hypertonus. Denna hypertonus har annan karaktär, och benämns rigiditet.
Neurologkliniken på Norrlands Universitetssjukhus
Den neurologiska forskningen och vården av patienter med neurologiska sjukdomar har ett starkt fäste i Umeå. Även om en stor del av forskningen har sina tentakler ute i världen och väcker internationell uppmärksamhet så är det ofta på hemmaplan, i den västerbottniska myllan, som underlagen hämtas. Detta försök att belysa verksamheten på neurologen i Umeå startar därför inne på kontoret hos Parkinson-sjuksköterskan Mona Edström. Hon har under de senaste sju åren varit inblandad i projektet NYPUM – Ny Parkinsonism i Umeå. I bokhyllan på väggen bakom henne trängs nästan 500 pärmar. En för varje patient i regionen som under en femårsperiod visat symtom på Parkinson.
– Efter diagnosen har prov på spinalvätska tagits tre gånger under fem år. En rad andra undersökningar och patientintervjuer har också genomförts, säger hon. Ansvarig för forskningen är professor Lars Forsgren. Han kan konstatera att kartläggningen byggt upp en helt unik informationsbank om Parkinsons sjukdom och hur den utvecklas hos olika individer.
– Det märkliga är att förekomsten av Parkinson visat sig vara en av de högsta i världen här i Umeå, i nivå med Färöarna och Aberdeen där det också är höga nivåer. Då måste man förstås ställa sig frågan om sjukdomen är dubbelt så vanlig här, eller om vår metodik gör att vi fått det resultatet genom att faktiskt lyckats dammsuga Umeå med omnejd så framgångsrikt. Jag har inte svaret på den frågan, säger Lars Forsgren. Klart är dock att projektet gör att neurologen i Umeå förbättrat möjligheten att ställa korrekt diagnos och att Lars Forsgren med kollegor fått ett unikt material att arbeta med.
– Men inte bara vi som forskar direkt om Parkinson, även dietister, sjukgymnaster, logopeder och andra kan hitta mycket intressant information i vår epidemiologiska studie, säger Lars Forsgren.
Myastenia gravis förr och nu
Vid myastenia gravis (MG) har signalöverföringen från nerv till muskel (neuromuskulär transmission) hämmats av en autoimmun påverkan. Sjukdomen yttrar sig som ökad uttröttbarhet i muskler och ibland förlamning i viljemässigt innerverad tvärstrimmig muskulatur. Svagheten ökar vid fysisk och psykisk ansträngning. Symtomen varierar mellan patienter och hos en och samma patient. Symtomökning ses ofta premenstruellt, i puerperium, i klimakterium och i samband med infektioner. Vissa mediciner kan försämra myasteni. Incidensen är uppskattningsvis 1–2 fall per 100 000 invånare varje år och prevalensen cirka 14 fall per 100 0001. Sjukdomen kan uppkomma i vilken ålder som helst. På senare år har man sett en markant ökning hos äldre. Kvinnor drabbas något oftare än män. Sjukdomen skiljer sig inte i olika åldersgrupper eller mellan könen. Patienter och deras nära anhöriga har ökad frekvens av andra autoimmuna och endokrina sjukdomar. Avvikande brässhistologi ses hos 90 procent av patienterna. Cirka 70 procent har kvarvarande tymusvävnad med groddcentra som innehåller B-lymfocyter (hyperplasi), 10–15 procent har tumör i tymus (tymom) och resten har normal eller atrofisk bräss. Över 90 procent av patienter med generaliserade symtom och cirka 70 procent med fokal myasteni har i serum antikroppar mot nikotinergt acetylkolinreceptor- protein (AChR-ak). En del av de seronegativa patienterna kan ha antikroppar mot andra strukturer i neuromuskulärt kontaktställe. AChR-ak förstör receptorer men bara tio procent av antikropparna blockerar acetylkolinets
bindning till receptorn. AChR-ak är symtomframkallande men antikroppshalten korrelerar inte till sjukdomens svårighetsgrad. Det finns seronegativa patienter med svåra symtom och patienter i full remission med höga antikroppsvärden. Prognosen för myasteni har förbättrats med åren och sjukdomen förkortar inte längre livet. Hos de flesta blir sjukdomen lindrigare med åren. Remissioner (subjektiv och objektiv symtomfrihet utan kolinesterashämmare) är inte ovanliga. Det finns flera översikter över MG och rikligt med information på nätet (till exempel www.euromyastenia.org)2,3.
