Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Svenska neurologföreningens vårmöte, Falun 29–31 maj 2013

Neurologi är ett ämne i en mycket dynamisk utvecklingsfas. Inom ämnets egna kärnområden medför förbättrade diagnostiska metoder och utveckling av terapeutiska alternativ nya möjligheter att påverka sjukdomsförlopp och minska symtomutveckling. Vid vårmötet i Falun belystes utvecklingen inom områden i neurologins gränssnitt mot andra specialiteter. Under mötet framkom med önskvärd tydlighet att modern sjukvård är i behov av neurologisk kompetens i långt mer utbyggd omfattning än vad som i dag kan tillhandahållas i många delar av landet.

TEACHING COURSES LYCKAD NYHET
Vårmötet smygstartade med en nyhet för året, teaching courses, som riktade sig till ST-läkare men som i mån av plats även välkomnade andra yrkeskategorier. Det blev en välbesökt och uppskattad förmiddag. Föreläsningssalen var fullsatt och extra stolar togs in för icke föranmälda lyssnare. Totalt kom ett drygt 50-tal deltagare till denna session. Kursdeltagande bekräftades med kursintyg. Eftersom huvudtemat på vårmötet var angränsande specialiteter till neurologi var detta även temat på teaching courses. Föreläsarna Bertil Lindblom, professor i oftalmiatrik, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg, Jan Ygge, professor i oftalmiatrik, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm och Mikael Karlberg, docent, ÖNH-kliniken, Skånes universitetssjukhus, Lund, bjöd på nästan tre timmar med föreläsningar om ögon och öron.

Läs hela referatet som PDF

Neuropatologi fortfarande guldstandard

Parkinsons sjukdom kännetecknas inte bara av progressiv degeneration av det dopaminerga nigrostriatala systemet1. Även andra neuronala system och organ drabbas, till exempel binjurar, näthinna, hjärta och hud2. Skadorna ledsagas av rikliga intracytoplasmiska Lewykroppar och dystrofa Lewyneuriter där fosforylerat α-synuklein anhopas. Detta protein är det främsta biologiska kännemärket på Parkinsons sjukdom (PS) och andra synukleinopatier3. Sporadisk Parkinsons sjukdom är den vanligaste formen av sjukdomen, men det finns även familjebundna former som tyder på genetiska faktorer4. Neuropatologiskt och histologiskt bekräftad Parkinson är guldstandard för diagnosen. Ny forskning har förbättrat diagnoskriterierna5 även om de fortfarande ses som provisoriska6. Sjukdomens neurokemiska underlag har klarlagts närmare, vilket lägger grunden till en effektiv behandling7. α-synuklein, det främsta patologiska proteinet vid Parkinsons sjukdom, aggregeras i nervceller, neuriter, axoner, Parkinsons sjukdom drabbar inte bara det motoriska systemet utan betraktas numera som en progressiv multiorgansjukdom, med många neurologiska och icke-motoriska störningar. Den viktigaste sjukdomsmarkören är anhopningar av α-synuklein. Etiologin är långt ifrån klarlagd, men nyare forskning har förbättrat de neuropatologiska diagnoskriterierna som fortfarande utgör guldstandard för Parkinsondiagnosen. Här ger Nenad Bogdanović, geriatriker, neurolog och docent vid Geriatriska kliniken, Karolinska universitetssjukhuset, Huddinge, en översikt över området. neurologi i sverige nr 2– 13 3 presynaptiska terminaler och glia8. Lewykroppar bildas troligen som reaktion på hittills okända patogena processer i likhet med vad som föreslagits om
amyloida plack vid Alzheimers sjukdom9. Nyligen lanserades idén att Parkinson är en ”synaptopati” eftersom ansamlingen av α-synuklein sammanhänger med synaptisk dysfunktion snarare än neuronbortfall10. Toxiska oligomerer av α-synuklein binder till mitokondriemembranen, vilket leder till att mitokondrierna sönderfaller och neuronen dör11. Dessutom spelar inflammation en betydande roll för neurodegenerationen vid Parkinsons sjukdom12. Ännu finns ingen uttömmande patofysiologisk förklaring till denna förödande sjukdom.

Läs hela artikeln som PDF

Nya forskningsrön ökar förståelsen av MYASTENIA GRAVIS

Myastenia gravis (MG) beskrivs i litteraturen som den autoimmuna neurologiska sjukdom där vi har mest kunskap. Trots att vi vet mycket kvarstår dock många frågetecken, varav en del har rätats ut i våra senaste studier inom det europeiska forskningsnätverket ”Fight MG”, som presenteras här nedan. En ökad förståelse av patofysiologin i den neuromuskulära synapsen vid olika subgrupper av MG är också viktig för att ställa en tidig diagnos och för att skräddarsy behandlingen. Den störda neuromuskulära signaleringen, vilken uppstår vid antikroppsattacken och som bidrar till de typiska symtomen av fluktuerande trötthet i skelettmusklerna drabbar inte alla muskler lika. Den vanligaste formen av MG (85 procent av patienterna), orsakas av antikroppar mot nikotinerga acetylkolinreceptorer (AChR) på muskelmembranet. Så sent som 2001 identifierades den andra stora gruppen av antikroppar, mot muskelspecifikt tyrosinkinas (MuSK)1, hos cirka 40 procent av de patienter som saknar AChR-antikroppar. Hos ett fåtal patienter har båda formerna av antikroppar beskrivits2. Prevalensen av MuSK-antikroppspositiv MG blir högre ju närmare ekvatorn man kommer. I Norden finns betydligt färre patienter än i Sydeuropa och USA. Kvinnor är klart överrepresenterade. Dessa patienter diagnostiseras vanligtvis sent, på grund av en ofta ”atypisk” klinisk bild med fokal muskeltrötthet, lokaliserad främst till muskler i ansikte (framförallt tuggmuskeln m. masseter), nacke och svalg3. Med den fokala muskeltröttheten följer ibland även förtvining av musklerna, vilket leder till en mer uttalad muskelsvaghet som kan vara svår att behandla om diagnosen fördröjs.

Läs hela artikeln som PDF

Neurologen Falu Lasarett – Uppåt och framåt i Falun

Ett mildare kaos var förutspått. Reportageteamet från NiS hade tidigt i kontakterna med neurologenheten vid Falu lasarett fått ursäkter för att det kanske skulle vara litet upp-och-ner på avdelningen den 2 april, dagen för artikelintervjuer. Det var nämligen premiärdagen för en ny organisation för att kunna skriva in strokepatienter direkt utan att passera akutmottagningen. Patienter som varit kandidater för trombolysbehandling har även tidigare tagits in direkt, men detta är ett försök att få en snabbare vårdkedja även för de övriga patienterna.
– Alla nyordningar tar ju ett tag innan de sätter sig, säger läkaren Katrin Roos försiktigtvis medan hon visar vägen till avdelning 29. Men kaoset lyser med sin frånvaro. Tvärtom råder ett anmärkningsvärt lugn och en klunga av personalen syns småpratande i korridoren. Vid åsynen av fotografens kamera skingras dock klungan snabbt. En som inte hinner undan är strokesjuksköterskan Ann- Jeanette Melin som förklarar.
– Vi har inte haft ett enda akutfall att ta emot ännu i dag.
Men det är ju fortfarande tidigt på eftermiddagen. Det nya direktintaget av strokepatienter kan ske mellan klockan 08 och 20. Ambulanspersonalen som hämtar en patient och misstänker stroke går igenom en checklista med punkter, exempelvis att patienten är kontaktbar, inte har kramp, inte har hög feber, med flera. Sedan ringer de neurologi- och strokeavdelningen.
– Om checklistan ger ”gul” indikering så betyder det att patienten har en tillräckligt mild form av stroke för att kunna skrivas in här hos oss direkt utan att behöva gå via akutintaget, berättar Ann-Jeanette Melin.

Läs hela artikeln som PDF

Upptäckt av ny trigger av ALS i internationellt samarbete

Några av de mest förödande neurodegenerativa sjukdomarna är associerade med avlagringen av proteinaggregat – amyloid – i det centrala och perifera nervsystemet. Det är inte klart huruvida aggregaten orsakar dessa sjukdomar eller bara är en biprodukt av dem, men de uppstår alltid i sjukdomar som Alzheimers, Parkinson och ALS (amyotrofisk lateralskleros). Intressant nog finns det inga tydliga genetiska faktorer som förklarar uppkomsten av de flesta sjukdomsfallen. Nu har ett tvärvetenskapligt forskarlag från Portugal, Sverige och Tyskland identifierat en kalciumbindande signalomvandlare − proteinet S100A6 – som är överuttryckt i ALS-drabbade vävnader. S100A6 har förmågan att accelerera den karakteristiska amyloidaggregationsprocessen vid ALS1.

Läs hela artikeln som PDF