1985 var vi ett drygt 100-tal kollegor, som på Otto Hommes’ initiativ samlades i Nijmegen för att diskutera möjligheterna att samla kliniker och forskare med särskilt intresse för multipel skleros (MS) till en organisation med det uttalade målet att stärka MS forskningen i Europa och att förmå EU att bidra ekonomiskt till europeisk MSforskning. För detta ändamål enades man om att utse professor Ian McDonald, verksam vid Queen Square, att uppvakta EU, vilket blev en stor framgång. Många kollegor, också här i Sverige, har deltagit i stora gemensamma europeiska projekt som har finansierats genom EU-anslag. Mötet i Nijmegen var den modesta början på vad som har utvecklats till den största internationella kongressen om MS, ECTRIMS (European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis). Den senaste upplagan, ECTRIMS 2015 i Barcelona, samlade mer än 8.000 kollegor från världens alla hörn. ECTRIMS har fått efterföljare i andra världsdelar och det finns nu ACTRIMS i Nordamerika, LACTRIMS i Latinamerika, PACTRIMS i Asien-Stillahavsområdet. Vart tredje år har ECTRIMS och ACTRIMS ett gemensamt möte, vilket hölls i Boston 2014 och kommer att äga rum i Paris 2017. Det finns naturligtvis både fördelar och nackdelar med att mötet har blivit så stort. Fördelarna är att presentationerna har stor bredd, stort djup, många toppar. Men det blir stor trängsel, det blir många parallella sessioner, det blir för litet tid för posters. Alla önskade att de hade kunnat klona sig, för man gick miste om mycket. Mötet skulle vinna på att man förlängde det med en dag, att man startade tidigare på morgonen och höll på litet längre framåt kvällen, samt att man förlängde tiden för granskning av posters.
Neurologisektionen Centralsjukhuset Kristianstad – Teamarbetet ger tryggare patienter
Neurologisektionen Centralsjukhuset Kristianstad – Teamarbetet ger tryggare patienter
Neurologisektionen vid Centralsjukhuset Kristianstad har vuxit snabbt de senaste åren. Parkinsonteamet har gått från klarhet till klarhet i mer än ett decennium, och även strokevården utvecklas starkt – men på strokemottagningen lades teamet ner. Personalen hoppas på ett nytt, och bättre kontakt med kommun och primärvård.
Det är en kall dag, med isgata och sagolikt vackra snöpenslade träd. Vintersolen faller lågt in genom fönstret i mötesrummet på Centralsjukhuset Kristianstad där ”Team Parkinson” börjar sitt veckomöte. Alla hälsar glatt på varandra, kaffe portioneras ut i plastmuggar, termosen i 70-talsfärger måste fyllas på nytt. I dag är en i teamet sjuk, annars är alla på plats – ingen brukar utebli utan starka skäl. Mötet känns för viktigt för det. Här brukar kollegorna gå igenomutmaningar från veckan som gått, prata om arbetssätt och patientfall.
– Att arbeta så här ger en stor säkerhet. Man kan stämma av med varandra, och det finns alltid någon i teamet som har sett samma sak som man själv. Att jobba ensam som doktor föreställer jag mig blir väldigt belastande, säger Caroline Marktorp, specialist i geriatrik. I teamet finns också sjuksköterska, sjukgymnast, arbetsterapeut och medicinsk sekreterare. Knutna till gruppen är också dietist, uroterapeut, tandhygienist, neuropsykolog – och
så logoped och kurator, som båda är med på mötet i dag. Arbetsterapeuten Maria Persson var med från början 2002, när parkinsonteamet startade som ett projekt med finansiering från Nationella handlingsplanen. Hon är tydligt stolt över arbetet.
– Ser man det ur ett patientperspektiv är det här en optimal vård. Det är tydligt strukturerat och vi får ofta höra att patienterna känner sig trygga. Vid nybesök får de träffa oss alla, så att de har namn och ansikte på oss. Många sjukhus säger att de har ett team, men så visar det sig att patienten vid nybesök får träffa bara läkare och sköterska – och kanske inte ens på samma dag. Då är det ju inte ett team, säger Maria Persson.
Fynd i levande human hjärnvävnad kan leda till nya behandlingar av epilepsi
Fynd i levande human hjärnvävnad kan leda till nya behandlingar av epilepsi
Att hitta nya behandlingsstrategier för neurologiska sjukdomar som i dag inte har någon bot är en av neurologins stora utmaningar. En av svårigheterna är att många nya behandlingsalternativ tar sig ända fram till kostsamma, kliniska prövningar och misslyckas. Knappt en av tio kommer ut som godkänd behandling av de som går till klinisk prövning. Ett nedslående resultat som gjort att många läkemedelsföretag inte väljer att satsa på utveckling av läkemedel eller behandlingar för neurologiska sjukdomar och CNS-sjukdomar i synnerhet. Nya angreppssätt behövs för att öka underlaget inför valet av relevant behandlingsstrategi att gå vidare med, med förhoppning om att denna ska vara lika effektiv i människa som i djur. I denna artikel beskriver My Andersson, med dr, och Mérab Kokaia, professor, Epilepsicentrum, Lunds universitet, sin studie vars resultat på sikt kan få betydelse för personer med läkemedelsresistent epilepsi.
Vid fokal läkemedelsrefraktär epilepsi, och då speciellt temporallobsepilepsi (TLE), kan patienten som ett sista behandlingsalternativ få den anfallsgenererande regionen bortopererad. Denna vävnad kan sedan hållas vid liv som akutsnittade skivor. Detta ger en unik möjlighet att testa nya behandlingsstrategier direkt i anfallsgenererande patientvävnad. Ett exempel på en lovande behandlingsstrategi utarbetad i djurmodeller är genterapi. Gener kan levereras med hjälp av bland annat modifierade virusvektorer, som till exempel adeno-associerade virusvektorer (AAV), och styras till uttryck i olika cellpopulationer. För TLE har AAV-medierat överuttryck av de endogena neuropeptiderna galanin och neuropeptid Y (NPY) visat sig vara mycket effektiva i att dämpa anfall i djurmodeller av sjukdomen.1,2 TLE är en svår form av epilepsi där så många som en dryg tredjedel av patienterna är läkemedelsrefraktära3 och behovet att utveckla nya behandlingsalternativ är stort.
NPY OCH GALANIN I DJURMODELLER
NPY uttrycks hos både människa och gnagare i specifika populationer av hämmande GABAerga interneuron över hela hjärnan och även då temporalloberna och hippocampus. Galanin har en mer utspridd distribution, men hittas i nervceller och nervtrådar i flera hjärnregioner hos människor och gnagare, hippocampus inkluderat. Båda neuropeptiderna har visats sig verka hämmande på retbarheten hos nerver, både vid fysiologisk nervaktivitet hos gnagare och vid olika former av akuta och kroniska djurmodeller av TLE.4 Det är däremot inte känt om någon av dessa peptider har en effekt i human epileptisk vävnad. Vi har undersökt detta i akuta hjärnskivor från hippocampusresektat från läkemedelsrefraktära TLE-patienter och har kunnat konstatera att NPY, men inte galanin, minskar excitatorisk synaptisk aktivitet på principalceller i epileptisk hippocampus.
Ny lärobok som fyller ett stort tomrum
Ny lärobok som fyller ett stort tomrum
”Man ska nog uppmana studenterna att köpa boken tidigt i utbildningen, så att de kan använda den på flera olika kurser och dessutom ha som uppslagsbok under hela utbildningstiden.”
”Klinisk neurovetenskap” är en lärobok i det lilla formatet (224 sidor) som nyss kommit ut på Liber förlag med professor Bo Norrving, Lunds universitet, som redaktör. Boken kostar 458 kronor på www.bokus.com. Bokens författare har omfattande klinisk och akademisk erfarenhet och motsvarar de yrkesgrupper den neurologiskt sjuke kan möta: läkare i neurologi och rehabiliteringsmedicin, fysioterapeut, sjuksköterska, neuropsykolog, arbetsterapeut och logoped. Bokens målgrupp är medellånga vårdutbildningar, till exempel inom omvårdnad, fysioterapi, arbetsterapi och logopedi. En lärobok har saknats för dessa utbildningar och därför fyller den här boken ett stort tomrum. Tyvärr är inte neurologi ett ämne som omfattar särskilt många poäng på dessa utbildningar, så tiden att hinna läsa en lärobok kan säkert bli knapp för studenten. Man ska nog uppmana studenterna att köpa boken tidigt i utbildningen, så att de kan använda den på flera olika kurser och dessutom ha som uppslagsbok under hela utbildningstiden. Boken innehåller fem kapitel: en inledande sammanfattning av nervsystemets anatomi och fysiologi (ca 46 procent av bokens innehåll), följt av kapitel om symtom/diagnos (ca 22 procent), undersökningsmetoder (ca 3 procent), sjukdomslära (ca 14 procent) och slutligen ett kapitel om teamarbete och yrkesspecifika insatser (ca 15 procent).
Stamcellsbaserad behandling av ryggmärgsskada
Förbättrat medicinskt omhändertagande och förbättrad rehabilitering har lett till en ökad livslängd och bättre livskvalitet hos patienter med ryggmärgsskada, men återskapande av förlorade sensomotoriska funktioner är alltjämt en stor utmaning. Transplantation av stamceller ses av många som en lovande möjlighet att återge förlorade funktioner efter ryggmärgsskada och begränsade inledande kliniska försök med sådan behandling pågår.1 I denna artikel diskuteras möjligheter med stamcellsbaserad behandling av ryggmärgsskada i en experimentell modell av avulsion av ryggmärgens sensoriska bakrötter, en modell som är kliniskt relevant då den motsvarar den sensoriska komponenten i spinal rotavulsion. Vi har i våra experiment uppnått långsiktig partiell återkomst av sensoriska funktioner i denna modell av bakrotsavulsion efter transplantation av neurala progenitorer (förstadier) producerade från humana embryonala stamceller.
SPINAL ROTAVULSION
Spinal rotavulsion innebär avslitning av en eller flera nervrötter från ryggmärgen (Figur 1a), oftast drabbas plexus brachialis. Eftersom skadan inte bara drabbar de avslitna rötterna utan också angränsande områden i ryggmärgen, betraktas rotavulsion som en longitudinell ryggmärgsskada.2 Studier av patofysiologiska mekanismer och behandlingsmöjligheter vid spinal rotavulsion har därför direkt relevans för ryggmärgsskada i allmänhet. Den vanligaste orsaken till avulsion av plexus brachialis är trafikolyckor, framför allt med motorcykel, men även till exempel fall från hög höjd och svår förlossning då barnet behöver dras ut kan orsaka skada på plexus brachialis. Symtomen och deras omfattning beror på vilka rötter och hur många rötter som slitits av. Vid avulsion av plexus brachialis drabbas patienten av förlamning i hela eller delar av övre extremitetens muskler, känselbortfall inom motsvarande områden och oftast svårbehandlad kronisk smärta av neuropatisk karaktär.
