Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Akut Neurologi i Sverige – In Real Life 3

Akut Neurologi i Sverige – In Real Life 3
Början av februari är en utmärkt tid för att träffas å yrkets vägnar. Sportloven har ännu inte startat, vädret håller de flesta inomhus och man är sugen på att komma igång med bra fortbildning i början av det professionella året. Göteborg var i år värdort för mötet Akut Neurologi i Sverige – In Real Life 3, som ägde rum den 4–5 februari. Här är en rapport av Michael Mazya, ordförande i ANS och specialistläkare i neurologi, Karolinska Universitetssjukhuset Solna, Mikael Jerndal, styrelseledamot i ANS och ST-läkare i neurologi, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, samt Jonatan Salzer, vice-ordförande i ANS och STläkare
på Norrlands Universitetssjukhus, Umeå.

Föreningen Akut Neurologi i Sverige (ANS) grundades för fem år sedan och har på denna korta tid vuxit till ca 150 medlemmar på 35 sjukhus i Sverige och på Åland. En stor del av ANS verksamhet består i att anordna veckovisa webbsända seminarier (webinarer) på akut- och konsultationsneurologiska teman. Konceptet har arbetats fram sedan 2011 efter ett förslag av Professor Jan Malm, dåvarande grundande styrelseledamot i ANS. Jan hade en omfattande erfarenhet av att använda webbteknik för att bedriva direktsänd undervisning inom den regionaliserade läkarutbildningen vid Umeå universitet. ANS fick stor nytta av denna kunskap när föreningen satsade på att leverera professionell klinisk fortbildning enligt samma modell. Webinarerna visade sig ligga rätt i tiden och fylla ett behov. Det har nu hållits över 120 webinarer under loppet av fyra år, med ett 70-tal föreläsare och som mest över 200 deltagare från 52 uppkopplade enheter. Varje onsdag mellan 12.15 och 12.45 bänkar sig en stor andel av Sveriges neurologer i bibliotek och på kontor och äter lunch samtidigt som de avnjuter livesänd fortbildning. Konceptet är unikt och har uppmärksammats bland annat av Dagens Medicin (2015-02-16) och är anledningen till att ANS i år tilldelas Svenska Neurologföreningens pedagogiska pris, Den Gyllene Reflexhammaren!

Läs hela referatet som PDF

Tidig prediktion av spasticitet i övre extremitet efter stroke

Tidig prediktion av spasticitet i övre extremitet efter stroke
Spasticitet i övre extremitet är vanligt efter stroke och kan innebära funktionsnedsättning, smärta och hjälpbehov. Genom att tidigt förutsäga vilka patienter som befinner sig i riskzonen för spasticitet, kan problemen förebyggas med tätare uppföljningar och relevant behandling. Arve Opheim, fysioterapeut, PhD; Hanna C Persson, leg. fysioterapeut, MSc; Anna Danielsson, leg. fysioterapeut, PhD; Margit Alt Murphy, leg. fysioterapeut, PhD och Katharina Stibrant Sunnerhagen, överläkare, professor, PhD, samtliga vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin i Göteborg, presenterar här faktorer som i ett tidigt skede kan förutsäga spasticitet i armen ett år efter stroke.

Spasticitet i övre extremitet efter stroke har visat sig vara associerad med nedsatt motorisk funktion i armen, smärta och hjälpberoende i aktiviteter i dagliga livet (ADL), och kan medföra en fyrdubbling av direkta vårdkostnader under det första året efter stroke.1,2 Förekomst av spasticitet efter stroke varierar mellan 17–38 procent.3-5 Behov av behandling på grund av spasticitet har i en svensk studie påvisats hos 4–13 procent av patienterna 6–12 månader efter stroke. 4 Faktorer som inom de 10 första dagarna kan prediktera spasticitet 3–12 månader efter stroke har visat sig vara nedsatt sensomotorisk funktion och styrka, nedsatt ADL-funktion, vänstersidig pares och rökning. 3,4,6,7 Tidigare studier var relativt små (n=47),4 undersökte patienter i senare skede (3, 6 och 9 månader efter stroke),6 eller omfattade både övre och nedre extremiteter. Därmed är det fortfarande oklart huruvida tidig undersökning kan förutsäga förekomst av och grad av spasticitet i övre extremiteten 12 månader efter stroke. Bäst tidpunkt för en korrekt tidig prediktion är inte heller identifierad.7 Kunskap om detta har hög klinisk relevans, då patienter med spasticitet har en ökad risk för att utveckla funktionsstörningar med komplikationer som smärta och reducerad rörelseförmåga. 1,8 Syftet med denna studie var att identifiera prediktorer och optimal tidpunkt för prediktion av A) ”någon spasticitet” och B) ”svår spasticitet” i övre extremitet 12 månader efter stroke.

Läs hela artikeln som PDF

Nordic Congress on Cerebrovascular Diseases 2015, Malmö 26-28 augusti – Mångfaldiga internationella perspektiv på strokevård

Nordic Congress on Cerebrovascular Diseases 2015, Malmö 26-28 augusti – Mångfaldiga internationella perspektiv på strokevård
Den 18:e nordiska kongressen arrangerad av Nordic Stroke Society ägde rum i Malmö den 26-28 augusti, 2015. Föreningen som i många år arrangerat nordiska strokekongresser bildades för över 30 år sedan. Denna rapport från årets kongress av Ann-Cathrin Jönsson, docent vid Institutionen för hälsovetenskaper, Lunds universitet, inleds med en beskrivning av bakgrunden till Nordic Stroke Society.

Professor Per-Olov (PO) Wester startade den första strokeenheten på Serafimerlasarettet i Stockholm 1975. Det blev inte bara den första strokeenheten i Sverige och Norden, utan i hela Europa.Efter att Serafimerlasarettet lagts ner flyttade PO Wester till Umeå, där han också startade upp en strokeenhet. Eftersom det saknades ett vetenskapligt forum för diskussion och utbyte av erfarenheter för att utveckla strokevården initierade PO organisationen av den första strokekongressen i Umeå 1982 efter kontakt och möten med strokeforskare i olika nordiska länder – professor Barbro Johansson, Lund; professor Gudrun Boysen, Köpenhamn, och professor Markku Kaste, Helsingfors. I samband med strokekongressen i Umeå bildade dessa fyra nytänkande strokeforskare Scandinavian Society of Cerebrovascular Diseases, med PO Wester som ordförande de första sex åren. Den skandinaviska strokeföreningen visade sig innebära ökande utbyte av kontakt och erfarenheter inom strokeforskningen mellan de skandinaviska länderna. Senare väcktes tanken att utvidga föreningen till de baltiska länderna vilket mötte starkt stöd. När dessa länder också kom att ingå ledde det till att föreningen bytte namn till Nordic Stroke Society.

Läs hela referatet som PDF

Vägen till standardiserade Alzheimermarkörer

Alzheimers sjukdom är vår vanligaste demensorsakande sjukdom. Neuropatologiskt ser man extracellulära senila plack bestående av utfällningar av 42 aminosyror långt β-amyloid (Aβ42), intraneuronala neurofibriller (nystan) bestående av tau-proteininklusioner och nervcellsförlust. Enligt den så kallade amyloidkaskadhypotesen, som stöds av både genetiska och biokemiska data (även om den inte är helt oomtvistad), är det Aβ42 som orsakar Alzheimers sjukdom.1 Alla människor bildar Aβ42 från ett större moderprotein kallat amyloid prekursorprotein (APP). Den normala funktionen av Aβ42 är osäker, men data från knockout-möss talar för att proteinet kan ha med trimning av synaptiska nätverk att göra. Inom neurofysiologin talar man om synaptisk homeostas. Synapser måste omsättas, både nybildas och tas bort; Aβ42 skulle kunna ha en fysiologisk roll vid reglerad synapsborttagning.

SENILA PLACK BESTÅR AV Aβ42
Aβ42-proteinet är klibbigt och självhäftande. Vissa forskare liknar Aβ42 vid ett prionprotein, som i oturliga fall kan felveckas och därefter katalysera sin egen felveckning. Detta förstärker i sin tur självhäftningsprocessen så att proteinet bildar oligomerer och till slut fibriller, som utgör huvuddelen av de senila placken. Varför detta sker hos vissa människor men inte hos andra är oklart. Vid familjär Alzheimers sjukdom, som utgör mindre än en promille av alla fall, finns mutationer i APP-genen eller i generna för de enzymer som klyver ut Aβ42 från APP; dessa mutationer har som gemensam nämnare att de ökar Aβ42-ansamlingarna i hjärnan. En del data talar för att människor som utvecklar den vanliga, sporadiska formen av Alzheimers sjukdom har en lätt nedsatt clearance av proteinet från hjärnan ut i likvor och blod, vilket kan initiera en amyloidkaskad på ett koncentrationsberoende sätt. Aβ42 börjar ansamla sig i hjärnan i form av senila plack 10-30 år innan de första symtomen på sjukdom uppkommer. Detta är intressant ur en patogenetisk synvinkel. Placken verkar vara atoxiska under många år men till slut initieras en toxisk fas då nervceller börjar skadas. Troligen sammanfaller detta med att placken börjar läcka särskilt giftiga former av Aβ42.

Läs hela artikeln som PDF

Tidig upptäckt och behandling av barn med CP ger bättre livskvalitet

Symtomen vid CP varierar men karaktäriseras av nedsatt rörelseförmåga och balans som kan göra det svårt att bland annat sitta, stå, gå och röra sig koordinerat.1 Det är vanligt med en muskelobalans kring lederna på grund av växlande eller förhöjd tonus ofta kombinerat med nedsatt kraft. Detta ökar risken att utveckla muskuloskeletala besvär som över tid ger upphov till smärta och ytterligare funktionsnedsättningar. Fenomenet med kontrakturer och felställningar hos barn med spasticitet och muskelsvaghet, orsakad av hjärnskada under småbarnsperioden, beskrevs första gången för drygt 150 år sedan av William Little, ortoped i England.2 Han fann dessa felställningar framför allt hos barn som var för tidigt födda eller efter en komplicerad förlossning. Då kallades tillståndet ”Little’s disease”, men detta ändrades senare till cerebral pares. Över 90 procent av alla barn som fått diagnosen CP lever upp i vuxen ålder och vi vet att nästan åtta av tio vuxna har besvär med kontrakturer, felställningar, smärta och spasticitet som påverkar deras funktion och livskvalitet. Utan strukturerad uppföljning och tidiga insatser utvecklar vart fjärde barn med CP skolios. Höfterna glider ur led (höftluxation) hos ca 10–15 procent av barnen och ungefär lika många riskerar att utveckla en felställning i höfterna som kallas ”windswept”, där båda benen faller åt ena sidan i ryggliggande. Alla dessa tillstånd kan vara mycket smärtsamma och påverkar förmågan att sitta, ligga och stå.

Läs hela artikeln som PDF