Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Den uppmärksamma hjärnan

Den uppmärksamma hjärnan
Svenska forskare har för första gången identifierat en celltyp i hjärnan hos möss som är central för uppmärksamhet. Genom att manipulera aktiviteten i just denna celltyp kunde man dessutom skärpa mössens uppmärksamhet. I denna artikel beskrivs fynden av Sofie Ährlund-Richter, doktorand vid Institutionen för Neurovetenskap, Karolinska Institutet.

Vår hjärna mottar under en dag en enorm mängd information från omvärlden. För att vi ska kunna fungera på daglig basis måste information konstant filtreras och sorteras som relevant eller irrelevant. Att passera ett övergångställe utan att bli påkörd är en uppgift som vi vardagligen löser utan större reflektion. Vi särskiljer automatiskt relevant information för situationen (från vilket håll kommer bilarna?) från irrelevant information (vem är personen som står bredvid mig?). Per automatik kollar vi på trafikljusen och inväntar grön gubbe. Men alla besitter inte förmågan att automatiskt fokusera på rätt saker. Uppmärksamhet och koncentration är kognitiva förmågor som ofta är förändrade i neuropsykiatriska sjukdomar. Hjärnbarken i de främre delarna av hjärnan (i frontalloberna) ansvarar för många av våra kognitiva förmågor som till exempel problemlösning, beslutsfattande, arbetsminne och även uppmärksamhet. Därför är det av stort intresse att förstå hur nervcellerna i denna del av hjärnan arbetar och möjliggör kognitiva funktioner. Ett viktigt mål med forskning av den här typen är att skapa förståelse för hur hjärnans funktioner är förändrade hos personer som drabbats av kognitiva problem.

Läs hela artikeln som PDF

EFFECTS

EFFECTS
Varje år drabbas 16 miljoner människor av stroke varav 6 miljoner avlider. Bland de överlevande har hälften av patienterna kvarstående funktionsbortfall. Fluoxetin är en selektiv serotoninåterupptagshämmare (SSRI) som har använts som depressionsbehandling sedan 1988. Studier har visat att fluoxetin påverkar hjärnans plasticitet, dess reparativa återhämtnings- och anpassningsförmåga positivt. I en mindre studie (n=118) återfick patienter med förlamning vid ischemisk stroke snabbare sin muskelkraft om de fått behandling med fluoxetin jämfört med placebo. Även funktionsförmågan förbättrades. Men studien var liten. Det behövs data från stora välgjorda studier. En pågående svensk studie av fluoxetin efter akut stroke, EFFECTS, beskrivs i denna artikel av Erik Lundström, sektionsöverläkare vid Neurologkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, Solna, och huvudprövare för studien. Målet är att inkludera 1.500 individer vid cirka 30 center i Sverige.

Efficacy oF Fluoxetine – a randomisEd Controlled Trial in Stroke (EFFECTS) är en akademikerdriven randomiserad, kontrollerad studie där vi undersöker om en kapsel fluoxetin 20 mg om dagen i 6 månader efter akut stroke kan förbättra patientens funktionsförmåga jämfört med placebo. Behandlingen påbörjas inom 2–15 dagar efter strokeinsjuknandet och pågår under 6 månader. Patienterna följs under 12 månader.

DJUREXPERIMENTELL STÖD FÖR ATT ANVÄNDA FLUOXETIN
Fluoxetin har funnits på marknaden sedan 1988 och flera hundra miljoner patienter har behandlats, i huvudsak mot depression. Djurstudier har visat att fluoxetin kan minska den post-ischemiska hjärnskadan genom att öka uttrycket av neuroprotektiva och regenerativa proteiner, minska hyperexcitabilitet samt verka antiinflammatoriskt.1,2 SSRI stimulerar nybildning av nervceller3,4 och utsöndring av tillväxthormoner, vilket kan öka neuroplasticiteten5,6. I en systematisk genomgång av SSRI i djurmodeller hittade man 21 studier som beskrev effekten av fluoxetin hos sammanlagt 253 djur.7 Neurobeteende- poängen förbättrades med 41 procent, men det fanns inte tillräckligt med data för att avgöra vilken mekanism som var avgörande för förbättringen.7

Läs hela artikeln som PDF

DYSTROFIA MYOTONIKA TYP 1

DYSTROFIA MYOTONIKA TYP 1
Diagnostik och uppföljning av vuxna patienter med dystrofia myotonika typ 1 (DM1) är en utmaning för sjukvården – dels på grund av den stora variationen i svårighetsgrad och det faktum att symtomatologin innefattar ett stort antal olika organsystem – dels och kanske främst på grund av att patienterna inte själva förstår problematiken och vikten av regelbunden uppföljning. I denna artikel av Christopher Lindberg, docent och överläkare vid Neuromuskulärt Centrum, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg, ges en överblick av denna ärftliga multiorgansjukdom.

Dystrofia myotonika typ 1 (DM1) är en sjukdom som beskrevs 1909, bland annat av Steinert, och som därför tidigare kallats ”Steinerts sjukdom”. 1992 kunde man visa att DM1 orsakas av en trinukleotidexpansion i en icke-kodande del av DMPK-genen på kromosom 19q13.2-13.3. Kring millennieskiftet beskrevs ytterligare en muskeldystrofisk sjukdom med myotoni, som fick benämningen dystrofia myotonika typ 2 (DM2). Denna är orsakad av en mutation i CNBPgenen (tidigare benämnd ZNF9-genen). Detta är således en annan sjukdom, men det finns många likheter mellan DM2 och DM1. DM1 är den vanligaste muskeldystrofin hos vuxna men förekomsten är mycket geografiskt varierande; i Sverige finns lokala anhopningar bland annat i Norrbotten. Det finns två prevalensundersökningar i Sverige: Örebro län har en rapporterad prevalens på 19/100.000 och i stort sett samma prevalens, 18/100.000, har vi funnit bland vuxna i Västra Götaland. Detta innebär att vi följer 230 vuxna med DM1 på Neuromuskulärt Centrum (NMC), Neurologkliniken, Sahlgrenska Universitetssjukhuset. DM1 en systemsjukdom och inte en renodlad muskelsjukdom. Det finns de som anser att DM1 är den av alla sjukdomar som har den största spridningen av organmanifestationer! Således har patienter med DM1 anledning att ha kontakt med vårdpersonal inom många områden och inte endast inom neurologin.

ETIOLOGI
DM1 är en ärftlig sjukdom som nedärvs autosomalt dominant. Nymutationer är troligen mycket ovanliga vilket innebär att en individ med sjukdomen alltid har ärvt anlaget från någon av sina föräldrar.

Läs hela artikeln som PDF

NEUROLOGY CLINIC STOCKHOLM

NEUROLOGY CLINIC STOCKHOLM
Tänker annorlunda för att samexistera med storsjukhusen
Privatkliniken Neurology Clinic Stockholm är inte ansluten till något sjukhus och är beroende av landstingens ersättningar och vårdavtal. För att överleva och expandera i denna inte helt bekymmersfria verklighet krävs ett speciellt arbetssätt.

Neurology Clinic Stockholm slog upp sina portar för allmänheten för tolv år sedan. En blygsam verksamhet med två doktorer, men som växt stadigt under åren. Chefen Tor Ansved skriver upp förnamnen på alla medarbetare på ett pappersark och räknar antalet noga. Slutsats: 31 medarbetare, varav 15 är specialiserade läkare. Imponerande tillväxt, även om inte alla medarbetare arbetar
heltid på privatkliniken. Ordet privatklinik får honom dock att skruva på sig något i den grå soffan i hans rymliga arbetsrum.
– Vi är en privat klinik i så motto att vi inte är anslutna till något sjukhus, men de flesta som kommer hit är landstingspatienter så vi har samma ekonomiska förutsättningar som sjukhusklinikerna, säger han. Allt började för 13 år sedan. Tor Ansved var överläkare, docent och studierektor vid Neurologiska kliniken på Karolinska sjukhuset i Solna. Skötebarnet för denna hårt arbetande dubbelspecialist, i neurologi och klinisk neurofysiologi, var ett muskellaboratorium på Karolinska som han var ansvarig för. Det som fick bägaren att rinna över och förmådde honom att lämna storsjukhuset var den växande administrativa bördan i samband med sammanslagningen av Karolinska sjukhuset och Huddinge sjukhus.
– Jag hade hellre ägnat den här tiden åt att utföra läkarens viktigaste uppdrag
– att hjälpa patienterna, säger Tor Ansved. Så han lämnade sjukhuset i december 2003 och i januari 2004 tog Neurology Clinic Stockholm (då Neuroenheten) emot sina första patienter.
– Jag arbetar lika hårt nu som under min tid på Karolinska, men jag är betydligt mindre splittrad och har mer tid för patienterna.

Läs hela reportaget som PDF

10th World Congress on Controversies in Neurology, Lissabon 17–20 Mars 2016

10th World Congress on Controversies in Neurology, Lissabon 17–20 Mars 2016
Föreläsningar i debattform där ståndpunkter för och emot olika ämnen är grundidén bakom World Congress on Controversies in Neurology. Professor Johan Lökk, överläkare vid Geriatriska Kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset var på plats vid årets upplaga av denna kongress och beskriver här diskussionerna med fokus på Parkinsons sjukdom.

Den första personen från Europa som färdades sjövägen till Indien var portugisen Vasco Da Gama som gjorde det 1498. Denna bedrift har också bidragit till att Portugal tidigare varit, och fortfarande är, en stor sjöfartsnation. Hamnstaden Lissabon fick i år stå som värd för den tionde kongressen ”World Congress on Controversies in Neurology”. Cirka 900 delegater från världens alla hörn hade kommit dit, även delegater från sådana länder som i konferenssammanhang sällan brukar skicka delegater
– bland annat Moldavien, Sydsudan, Nigeria och Kazakstan. En handfull svenskar var också på plats i ett ganska gråtrist marsväder. Bakom själva idén med dessa föreläsningar, med en föreläsare som är ”för” och en som är ”emot” olika neurologiska frågeställningar, står professorn i neurologi Amos Korczyn (Israel). Föreläsarna blir tilldelade ett ämne och en ståndpunkt. En erfarenhet från en av föreläsarna, som var ”för” sitt tilldelade ämne men skulle argumentera ”emot” det, är att ju mer man läste in sig på sin nya ståndpunkt, Lärorika debatter för eller emot desto mer benägen blev man att överge sin tidigare ståndpunkt! Fördelen med denna typ av kongress är bredden, där man kan välja från ett stort smörgåsbord. Nackdelen är bredden, där man kan ha svårt att välja. Denna gång fokuserade jag mig på Parkinsons sjukdom (PD).

FÖR ELLER EMOT MAO-B-HÄMMARE?
Professorerna Reichman (Tyskland) och Vecsei (Ungern) diskuterade MAO-Bhämmare och om det är kliniskt relevant att förbättra dessa med hänsyn till att de inte är så potenta som L-dopa. Dock tycks de kunna förbättra wearingoff och minska off-tid, men samtidigt har de biverkningar med bland annat ortostatism. Ämnet var sannolikt valt med tanke på att Europa nu håller på att introducera safinamid – en drog som varit aktuell i många år med studieresultat som offentliggjorts på olika kongresser och där preparatet nu äntligen nått marknaden. I Sverige ligger man i startgroparna för att starta introduktion och försäljning av safinamid under namnet Xadago. Den har något annorlunda farmakokinetik än andra MAOB- hämmare med effekt både på MAOB, glutamatfrisättning och natriumjonkanaler. Trots goda argument åt båda hållen avslutades föreläsningen med ett nästan 100-procentigt ”för” till utvecklingen av nya MAO-B-hämmare.

Läs resten av referatet som PDF