Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Vägen till fullvärdig vård

Det diskuteras mycket inom professionen, i media och även under politikerveckan i Almedalen i år om den ojämlika neurologiska vården i Sverige. Svenska Neurologföreningen har nyligen, som ett led i deras strategiska arbete, påbörjat en kartläggning av svenska neurologenheter utifrån fyra kvalitetskriterier. Den så kallade Neurologkartan visar mycket riktigt på en ojämn och därmed ojämlik fördelning av resurser. Men bor man i upptagningsom-rådet för Södra Älvsborgs sjukhus och dess neurologklinik är man lyckligt lottad eftersom den uppfyller alla fyra kriterierna med råge.

STOR MEN VÄLFUNGERANDE KLINIK
Borås lasarett grundades 1782, med sex vårdplatser. Sjukhuset har sedan successivt byggts ut och 1998 bildade Borås lasarett tillsammans med Skene lasarett Södra Älvsborgs sjukhus (SÄS). Sjukhuset består av en mängd huskomplex, och eftersom Borås stad är så mån om sin kultur har sjukhusets konstutsmyckning blivit något utöver det vanliga, ja den är faktiskt riktigt häftig bitvis. Neurolog- och rehabiliteringskliniken är stor och innefattar 10 avdelningar och 2 större mottagningar med cirka 420 anställda (ej tjänstegrader). De flesta enheter ligger i ett och samma 7-våningshus, en bit från centralkomplexet, men sammanlänkat via ett kulvertsystem. Upptagningsområdet för enbart neurologin är 270.000 invånare och upptag för strokevård cirka 180.000.
– Med en så stor klinik och stort patientunderlag är det nödvändigt med en välfungerande struktur på alla plan. Vi jobbar därför med processer och flödesmöten både på kliniknivå och kliniköverskridande nivåer. Här processas alltifrån det vi kallar ”Dagliga styrningen”, till olika teambildningar och mer långsiktiga mål, berättar Gunnar Helgesson, som är verksamhetschef för hela kliniken.
– Att neuro- och rehabiliteringskliniken är en gemensam enhet ger många positiva effekter, menar neurologen och chefsläkaren Zoltan Fekete. Det uppstår ständigt nya möjligheter och synergieffekter mellan avdelningarna och mottagningarna.

Läs hela artikeln som PDF

Kostnadseffektiviteten – av trombektomibehandling vid akut ischemisk stroke

Stroke är en av de vanligaste orsakerna till allvarlig och långvarig funktionsnedsättning i hela världen. Stroke medför försämrad livskvalitet och högre dödlighet för den drabbade samt ökad belastning för samhället och anhöriga. I Sverige har de årliga samhällskostnaderna för strokesjukdomen beräknats till 16 miljarder kronor. De funktionella konsekvenserna hos personen som haft stroke är dominerande orsak till kostnader inom sjukvården, kommunala omsorgen och för anhörigas insatser. Det är därför viktigt med förbättrad akutvård för att minska funktionsnedsättningen inte bara ur ett medicinskt perspektiv utan också från en ekonomisk synvinkel. Fem randomiserade studier som publicerades under 20151-5 visade på mycket goda medicinska effekter av trombektomi som tillägg till standardbehandling vid akut stroke med proximal kärlocklusion. Dessa studier presenterade kortsiktiga resultat (3 månaders uppföljning), medan de långsiktiga effekterna av behandlingen ännu inte är visade. Syftet med vår analys6 var därför att estimera de långsiktiga effekterna och kostnaderna med ett tillägg av trombektomibehandling till standardbehandling hos patienter med akut ischemisk stroke. Detta för att avgöra om tilläggsbehandlingen är kostnadseffektiv.

Läs hela artikeln som PDF

Arteriovenös missbildning i hjärnan

Syftet med studien A Randomised trial of Unruptured Brain Arteriovenous malformations (ARUBA)1 var att jämföra risken för död och stroke hos patienter med icke-brusten arteriovenös missbildning (AVM) randomiserade till medicinsk behandling eller aktiv intervention. Resultat av femårsuppföljningen presenterades på den europeiska strokekonferensen ESOC i Barcelona av professor Christian Stapf, Montreals Universitet. ARUBA-studien visade att medicinsk behandling är överlägsen aktiv intervention för att förebygga död och stroke.
– ARUBA visade att för icke-rupturerade arteriovenösa missbildningar var risken för en intracerebral blödning 2,1 procent per år. Men med aktiv intervention ökar risken för blödning med en faktor på 4,5 och risken för funktionsnedsättning ökar 2,5 gånger, sade professor Stapf i sitt anförande. Dessutom minskar inte risken för epilepsi och huvudvärk vid intervention.
– Vi har funnit en av de effektivaste behandlingarna för att förebygga stroke, tillgänglig över hela världen, som inte kostar något, fortsatte han. Om vi inte rör den arteriovenösa missbildningen minskar vi risken för stroke och död med 80 procent. Number Needed to Harm för aktiv intervention är 5 (sett under en 5-årsperiod).

AKTIV INTERVENTION ELLER AVVAKTA?
Arteriovenösa missbildningar kan uppstå i hela central nervsystemet men är vanligast supratentoriellt, det vill säga i storhjärnan. 2 Missbildningen anläggs från födseln och kan öka i storlek över tid.3 Tillståndet diagnostiseras ofta runt 40-årsåldern. Blödning var tidigare det vanligaste debutsymtomet, men i takt med att avbildning av hjärnan har ökat har också andelen accidentellt upptäckta arteriovenösa missbildningar växt. Problemet är stort. Om man genomför 100 magnetkameraundersökningar (MRT) av hjärnan upptäcker man ett tidigare okänt aneurysm. Vid var 500:e MRT upptäcks ett asymtomatiskt cavernom och för vart 2.000:e MRT hittar man en icke-rupturerad arteriovenös missbildning.
Detta betyder att de senaste 30 åren har andelen upptäckta icke-rupturerade arteriovenösa missbildningar fördubblats.

Läs hela referatet som PDF

Kemisk reaktionskinetik

Kemisk reaktionskinetik
Har kemisk reaktionskinetik någon relevans för Alzheimers sjukdom?
Aggregering av amyloid β-protein har kopplats till uppkomst och progression av Alzheimers sjukdom. Hittills har kunskaperna om de molekylära mekanismerna bakom aggregeringsprocessen varit begränsade. En ny metod har använts för att identifiera de mikroskopiska delstegen i förloppet och kan ligga till grund vid utveckling av nya specifika bromsmediciner. I denna artikel beskrivs metoden av Sara Snogerup Linse, professor i fysikalisk kemi och molekylär proteinvetenskap, Lunds universitet.

Alzheimers sjukdom drabbar allt fler individer. Det första fallet beskrevs i litteraturen 1906 av Alois Alzhemier.1 Forskare har sedan dess under många årtionden sökt svar på frågor som ”Vad är det som får sjukdomen att starta?”, ”Hur skall diagnostiska tester vara konstruerade för att upptäcka sjukdomen innan det är för sent att bota den?” och ”Kan vi hitta botemedel mot denna svåra sjukdom?”. Forskning pågår på många olika plan och man börjar närma sig svaren på de tre frågorna. Förhoppningsvis kommer någon inom denna mycket aktiva och diversifierade forskning snart fram till ett genombrott. Varför valde då vi, som ett litet fysikalkemiskt laboratorium, att ge oss in i detta redan så heta fält i början av 2010-talet? Det var ju inte lönt att göra det som andra redan gör och gör mycket bättre än vi någonsin skulle kunna göra. Nu i efterhand kan det verka som att vi ställde frågorna ”Vad görs inte idag?” och ”Är det något av detta som vi skulle kunna göra?”. Ett svar på dessa frågor var en detaljerad utredning av reaktionskinetiken för en av de underliggande molekylära processerna. Och det blev den vinkeln vi gav oss på. Men egentligen halkade vi in på ett bananskal.

Läs hela artikeln som PDF

Depression och Parkinsons sjukdom

Depression och Parkinsons sjukdom
Depression, låg muskelstyrka och hög risk för fallskador redan decennier före  parkinsondiagnos.
De tidiga symtomen vid Parkinsons sjuk dom uppträder långsamt under flera år och en betydande nervförlust har i de flesta fall hunnit uppstå innan diagnosen ställs. Helena Nyström, doktorand vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå universitet, beskriver här resultaten från sin avhandling kring sambanden mellan en parkinsondiagnos och depression, låg muskelstyrka samt fallskador tidigare i livet.

Parkinsons sjukdom har smygande debut och betydande förlust av nervceller sker redan innan kardinalsymtomen tremor, bradykinesi och rigiditet uppträder. Data från epidemiologiska och neuroradiologiska studier tyder på att denna prodromalfas kan sträcka sig över tiotals år.1 Symtom som rapporterats år eller decennier före parkinsondiagnos inkluderar sömnstörningar, psykiska besvär och autonom dysfunktion.1,2 Enligt karaktären på dessa symtom benämns prodromalfasen ofta som ”pre-motor”, men få studier har undersökt möjlig motorisk påverkan i denna fas. Ett par nya studier har visat ökad incidens av balansproblem och ökad risk för olycksfallsskador upp till fem respektive tre år före parkinsondiagnos,3,4 vilket är av särskilt intresse då balansstörning traditionellt har betraktats som ett sent symtom vid Parkinsons sjukdom.5 Med kvantitativa mätmetoder har man funnit avvikande balansreaktioner redan i tidig fas av sjukdomen, men den kliniska relevansen av sådana avvikelser är inte klarlagd.6,7 Skattningarna av prodromalfasens längd är också osäkra, då många studier varit begränsade av datainsamlingsperiodens längd eller förlitat sig på retrospektivt insamlad data.

NYA LÅNGTIDSSTUDIER
Vi har i tre populationsbaserade, epidemiologiska studier undersökt faktorerna muskelstyrka 8, depression9 och fallskador 10 i relation till senare parkinsondiagnos. Alla studierna baseras på rikstäckande register med prospektivt insamlad data. Information om parkinsondiagnoser och andra relevanta diagnoser inhämtades från nationella patientregistret (NPR), som innefattar all slutenvård sedan 1987 och läkarbesök inom öppenvård på specialistkliniker sedan 2001. I studierna användes även information från registret över totalbefolkningen, multigenerationsregistret, mönstringsregistret och dödsorsaksregistret samt socioekonomiska variabler från Statistiska centralbyråns LISA-databas.

Läs hela artikeln som PDF