Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Följsamhet till medicinering vid Parkinsons sjukdom – Varför gör inte patienten som jag ordinerar?

Följsamhet till medicinering vid Parkinsons sjukdom – Varför gör inte patienten som jag ordinerar?

Bristande följsamhet till medicinering är ett generellt problem, men är särskilt påtagligt vid läkemedelsbehandling av Parkinsons sjukdom. Detta kan leda till sämre effekt, sämre livskvalitet och ökande sjukvårdskostnader. Läs mer i denna artikel av Johan Lökk, professor och överläkare vid Karolinska Universitetssjukhuset.

Parkinsons sjukdom har funnits sedan biblisk tid men det var inte förrän på 1800-talets början som sjukdomen beskrevs av engelsmannen och kirurgen James Parkinson och benämndes ”the shaking palsy”. Franske läkaren Charcot bidrog 60 år senare med att addera fler symtom till sjukdomens karaktär och däri även autonoma symtom. Sjukdomen är inte ovanlig och drabbar ungefär 3 procent av personer över 65 år i befolkningen, vilket gör att det är den näst vanligaste neurodegenerativa sjukdomen efter Alzheimers sjukdom. Orsaken är trots den långa historien ej känd, men man vet dock att en viss ärftlighet finns i vissa fall av sjukdomen. Man vet dock numera en hel del om sjukdomsprocessen, patogenesen, bland annat med en progressiv död av vissa delar av nervcellerna i basala ganglierna centralt i hjärnan innehållande dopaminnervceller med signalsubstansen dopamin. Denna minskning av dopaminproduktionen leder till de typiska parkinsonsymtomen och även icke-motoriska symtom, samt så småningom i samband med behandling även komplikationer i form av överrörelser, fluktuationer, dosglapp och ”on-off”. Behandlingen av Parkinsons sjukdom handlar, som så ofta vid ett bristtillstånd med tillhörande symtom inom medicinska området, om att tillföra bristämnet, i detta fall dopamin, för att lindra symtomen.

Efter det att sjukdomen för 200 år sedan hade karakteriserats fanns egentligen ingen adekvat behandling. Efter ett par decennier introducerades dock behandling med antikolinerga läkemedel som dock har en annan verkningsmekanism än de senare framtagna dopaminerga läkemedlen. Dessa kom för cirka 50 år sedan bland annat genom förtjänstfulla arbeten av den svenska senare Nobelpristagaren Arvid Carlsson. Man insåg då att man måste ge en variant av dopamin – levodopa – som kan passera in i hjärnan till skillnad från rent dopamin som ej passerar blod-hjärn-barriären. Under de därpå följande decennierna togs det fram andra mediciner för att öka produktionen av dopamin (levodopa), minska dess nedbrytning (enzymhämmare) eller imitera dopamin (dopamin-agonister). Allt med syftet att höja dopaminnivåerna i hjärnan och försöka efterlikna det normala toniska flödet av dopamin.

De flesta mediciner mot Parkinsons sjukdom intas som tabletter eller kapslar och innebär ofta administrationstillfällen flera gånger dagligen och dessutom med olika mediciner som gör behandlingen komplex och individuell. De flesta dopaminerga tabletter intas 3–4 gånger/dag men vid progredierande och avancerad sjukdom 6–8 gånger/dag. Det leder ofta till att patienten ibland eller ofta glömmer ta sina mediciner eller tar medicinen på fel tid; följsamheten – adherence
– till ordinerad medicinering blir ej bra. Det har då visats att dålig följsamhet, så kallad non-adherence. till medicinering leder till sämre effekt av terapin, sämre livskvalitet och även ökade sjukvårdskostnader. Problem med non-adherence gäller generellt vid behandling av sjukdomar men är särskilt påtaglig vid farmakologisk terapi av Parkinsons sjukdom då sjukdomen är kronisk och progressiv med livsvarig medicinering, som ofta kräver intag av flera preparat, individuellt doserade och tidssatta.

Läs hela artikeln

Bättre behandlad Alzheimers sjukdom kan öka tiden att bo hemma

Bättre behandlad Alzheimers sjukdom kan öka tiden att bo hemma

Personer med Alzheimers sjukdom kommer ofta att med tiden behöva flytta till särskilt boende för att få vård och omsorg. I en nyligen publicerad studie har man för första gången studerat sambandet mellan tid till särskilt boende och hur alzheimerpatienter svarar på sin behandling. Carina Wattmo, doktor i medicinsk vetenskap, bidrar här med en sammanfattning av studien.

Bland de kroniska sjukdomarna är demens den största bidragande orsaken till placering på särskilt boende. Jämfört med icke-dementa personer på särskilt boende behöver individer med Alzheimers sjukdom mer personlig omsorg, en större omfattning av vård och mer övervakning, vilket är relaterat till större börda för vårdgivaren och högre vårdkostnader. 1 Boendeplacering kan också ha negativa effekter på den demente personens livskvalitet, aktivitetsnivå och intag av antipsykotiska läkemedel.2 Årskostnaden 2016 för särskilt boende i Sverige enligt Kommun- och landstingsdatabasen var 655.000 kronor i medelvärde per vårdtagare. Vår forskargrupp har visat att i genomsnitt 72 procent (4,1 år) av perioden från patientens alzheimerdiagnos till död tillbringades i särskilt boende.3 Orsakerna till särskilt boende är sannolikt multifaktoriella och beror på både vårdtagarens och vårdgivarens egenskaper, till exempel högre ålder,4 ensamboende, sämre kognitiva och ADL- (aktiviteter i dagliga livet) förmågor och försämring av vårdgivarens hälsotillstånd5 har observerats påskynda boendeplacering. Motsägande resultat avseende kön har beskrivits,4,5 men sambandseffekten av kön och ensamboende kan påverka resultatet. Vår grupp visade att män som levde ensamma hade nästan fyrfaldig risk för särskilt boende jämfört med sammanboende män, medan motsvarande risk för kvinnor var trefaldig.6 Efter två decennier är den huvudsakliga symtomatiska behandlingen mot Alzheimers sjukdom fortfarande kolinesterashämmare (donepezil, rivastigmin och galantamin). Trots detta har anmärkningsvärt få studier av Alzheimers sjukdom genom åren undersökt sambandet mellan olika aspekter av behandling med kolinesterashämmare och tid till särskilt boende. Några observationsstudier såg att användning av kolinesterashämmare fördröjde placering på särskilt boende.7 En uppföljning av tidigare deltagare i kliniska prövningar av donepezil rapporterade att effektiva doser och långvarig användning av läkemedlet kunde skjuta upp boendeplacering.8 Vår grupp observerade att en högre genomsnittlig dos av kolinesterashämmare under studien förlängde medeltiden till särskilt boende med 7 månader.6 Ingen tidigare studie har visat huruvida korttidsrespons på behandling med kolinesterashämmare påverkar tiden till särskilt boende. Syftet med denna studie var att undersöka förhållandet mellan tid till särskilt boende och 6-månaders respons på behandling med kolinesterashämmare med hjälp av kognitiva, globala och ADL-skalor hos patienter med Alzheimers sjukdom. 9

Läs hela artikeln

 

Ekonomiska fördelar med poliklinisk neurologiverksamhet

Ekonomiska fördelar med poliklinisk neurologiverksamhet

Bredd, prestigelöshet och nyfikenhet är några av de ord som återkommer när de anställda på neurologmottagningen i Gävle sjukhus förklarar varför de trivs så bra på sin arbetsplats.

Det är ett drygt år sedan de gick endagskursen i Stockholm. Sedan dess har sjuksköterskorna Anna Lönnberg och Petra Låång successivt tagit över botulinumtoxinsprutandet på migränpatienter här på kliniken.
– Vi ville avlasta läkarna. Och så tyckte vi det var intressant att få lära sig, säger Anna Lönnberg. Hon konstaterar att patienterna verkar tycka att det är en fördel att det är sjuksköterskor som utför de behandlingarna numera.
– Vi är mer flexibla och kan ge dem lite längre tid, säger hon och påpekar att den medicinska bedömningen givetvis fortfarande görs av läkare. Men migränbehandling är förstås bara en av många olika slags behandlingar som utförs här. Med ansvar för neurologin i hela Region Gävleborg är bredd en av de saker som kännetecknar neurologmottagningen på Gävle sjukhus. Region Gävleborg har ett geografiskt stort upptagningsområde som sträcker sig norrut till gränsen mellan Hälsingland och Medelpad, söderut nästan till Uppsala och västerut fram till Härjedalen. Neurologmottagningen har därmed ansvar också för patienter som hör till sjukhusen i Söderhamn, Sandviken, Ljusdal och Hudiksvall. Läkarna blir ibland också konsulterade av det privata sjukhuset i Bollnäs.
– En fördel med att vi ansvarar för hela regionen är att vi får bredd. Men det innebär förstås också att vi måste hålla oss à jour, säger Irina Sjöblom, överläkare och medicinskt ansvarig på kliniken. neurologi i sverige nr 1– 19 43 Hon berättar att hon och kollegerna brukar turas om att gå på konferenser och sedan förmedla den nya kunskapen vidare till varandra. Däremot bedrivs i nuläget ingen forskning på kliniken.

POLIKLINISK OCH KONSULTERANDE VERKSAMHET
Det var redan kring sekelskiftet som neurologin vid Gävle sjukhus, av ekonomiska skäl, valde att avveckla avdelningsverksamheten och i stället satsa på endast poliklinisk och konsulterande verksamhet, berättar överläkaren Sniege Zemguliené. Hon har arbetat här sedan 1997 och därmed fått uppleva hur verksamheten, bland annat till följd av detta, kunnat utökas rejält. 1997 var de två läkare – i dag finns här tre överläkare, två specialister och tre ST-läkare. Givetvis har också antalet sjuksköterskor och annan personal utökats. På kliniken finns fyra, snart fem sjuksköterskor, en undersköterska, två neuropsykologer, samt chef och chefsstöd. Men inte minst gläds Sniege Zemguliené över allt det som hänt inom neurologin i stort under det senaste dryga decenniet – här och i resten av världen.
– Från att vara främst diagnostiserande specialitet med begränsade behandlingsmöjligheter har ju neurologin utvecklats till att nu vara ett av de mest moderna medicinska områdena och blivit till en behandlande specialitet. Samtidigt har ju teknikutvecklingen bidragit till mycket bättre diagnostiska möjligheter och förbättring av det praktiska arbetet. Det är ju fantastiskt!

Läs hela reportaget

Nyupptäckt sjukdomsmekanism vid ALS – prionliknande spridning av proteinaggregat

Nyupptäckt sjukdomsmekanism vid ALS – prionliknande spridning av proteinaggregat

En ny mekanism för hur den neurodegenerativa sjukdomen ALS (amyotrofisk lateralskleros) utvecklas har upptäckts av ALS-gruppen vid Umeå universitet. Proteinet SOD1 (Superoxiddismutas-1) felveckas och bildar aggregat i det centrala nervsystemet (CNS). Dessa aggregat sprider sig sedan i CNS via så kallad templatstyrd spridning, det vill säga det felveckade proteinet provocerar andra nativa proteiner av samma sort att anta samma felaktiga och patologiska struktur. Aggregatbildningen kan direkt kopplas till sjukdomsutveckling i de transgena försöksdjur som använts i studierna. Detta visas i en nyligen publicerad avhandling1 av Johan Bergh, leg. läkare och doktor vid institutionen för medicinsk biovetenskap, Umeå universitet.

Denna process är väldigt lik det som händer vid prionsjukdomar som Creutzfeldt-Jakobs sjukdom och galna kosjukan. Nyligen har det även påvisats att andra neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons sjukdom har en prionliknande sjukdomsmekanism.2 I och med de nya forskningsresultaten kan även ALS läggas till i denna grupp. Upptäckten kan öppna för framtida utveckling av läkemedel.

MUTATIONER I SOD1 ÄR LÄNKAT TILL ALS
Varje år drabbas ca 200–250 personer av ALS i Sverige och i hela världen lever det ca 223.000 människor med sjukdomen. Antalet ALS-fall växer för varje år och uppskattningsvis har prevalensen ökat till ca 377.000 år 2040.3 Amyotrofisk lateralskleros definierades redan i slutet av 1800-talet av den franske neurologen Jean-Marin Charcot som en sjukdom som drabbar både övre motorneuron i motorcortex och de nedre motorneuronen i hjärnstammen och ryggmärgen.4 Nästa stora framsteg inom ALS-forskningen skulle dröja ända till 1993, då mutationer i genen superoxid dismutas-1 (SOD1) länkades till ALS.5 Sedan dess har över 210 mutationer i SOD1 hittats hos ALS-patienter och 3–6 procent av det totala antalet personer med ALS har en mutation i denna gen. SOD1-proteinet är ett strukturellt stabilt, antioxidativt enzym som uttrycks i alla celler. Mekanismen för hur mutationer i SOD1 orsakar ALS är inte helt klarlagd, men det är visat att mutationerna destabiliserar SOD1-proteinet. Detta leder till att proteinet monomeriserar och felveckas. Monomererna klumpar därefter ihop sig till större aggregat, vilka inte kan brytas ned effektivt av cellernas proteindegraderingssystem. Dessa aggregat av SOD1-protein hittas hos både patienter med mutation i SOD1, men även hos ALS-sjuka som saknar mutation i SOD1-genen.6 Därav finns anledning att misstänka att SOD1-proteinet har en bredare betydelse i uppkomsten av ALS.

Läs hela artikeln

Snabb och effektiv framställning av mänskliga astrocyter underlättar forskning om svåra neurologiska sjukdomar

Snabb och effektiv framställning av mänskliga astrocyter underlättar forskning om svåra neurologiska sjukdomar

Forskare vid Lunds universitet har utvecklat en ny bättre metod för att odla fram mänskliga astrocyter från embryonala stamceller. Den nya metoden är både enklare och avsevärt snabbare än tidigare tillvägagångssätt och kommer att underlätta forskning på astrocyters roll i neurologiska sjukdomar. Studien, som genomfördes på Stamcellscentrum inom det strategiska forskningsområdet StemTherapy, beskrivs i denna artikel av forskargruppledaren Henrik Ahlenius vid Lunds universitet.

Astrocyter är den vanligast förekommande typen av gliaceller i det centrala nervsystemet hos däggdjur. Länge trodde man att dessa celler enbart hade en stödjefunktion i hjärnan som support för nervceller. Under de senaste årtionden har det dock framkommit att dessa celler har flertalet viktiga funktioner, är nödvändiga för hjärnans normala funktion och är involverade i många om inte alla neurologiska sjukdomar.1 Bland annat tillhandahåller astrocyter näring till nervceller, de tar upp överflödiga signalsubstanser för att begränsa neurotoxicitet, de kommunicerar via kanalförbindelser, koordinerar nervcellsaktivitet, skickar kalciumsignaler genom att reglera sina nivåer av intracellulärt kalcium samt stödjer bildningen av synapser. Astrocyter kan även kontrollera vattenbalans, via vattenkanaler, och blodflöde vid sina kontakter med blodkärl vilket är en del av blod-hjärnbarriären. Astrocyter bidrar även till immunförsvaret i hjärnan; de kan till exempel svara på skador och inflammation i hjärnan genom att frisätta signaleringsmolekyler, så kallade cytokiner.

Forskning på astrocyter har till stor del begränsats till musmodeller eftersom det är svårt att få tillgång till mänsklig hjärnvävnad och att det är mycket komplicerat att odla fram dessa celler från människa. Studier har visat att det är stora och fundamentala skillnader mellan mänskliga och musastrocyter. Bland annat är mänskliga astrocyter mycket större, morfologiskt mer komplexa och kontaktar avsevärt mycket fler synapser än astrocyter i möss. Det är därför mycket viktigt att utveckla nya metoder för att framställa mänskliga astrocyter. Pluripotenta celler såsom embryonala stamceller (ESceller), utvunna från det tidiga fostret, och inducerat pluripotenta stamceller (iPS-celler), skapade från somatiska celler som till exempel hudceller, har förmågan att mogna ut till alla olika typer av celler i kroppen.2,3

Sedan dessa ES-/iPS-celler isolerades och framställdes för första gången har flera metoder utvecklats för att odla fram olika typer av celler, bland annat astrocyter. De traditionella metoderna är dock oftast komplicerade och mycket tidskrävande. Det kan ta flera månader att få fram funktionella astrocyter från mänskliga ES-/iPS-celler.

Läs hela artikeln