Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Blodprov ger tillförlitlig och tidig diagnos av Alzheimers sjukdom

Blodprov ger tillförlitlig och tidig diagnos av Alzheimers sjukdom

Alzheimers sjukdom är en komplex och svårdiagnostiserad sjukdom eftersom symtomen överlappar med andra liknande sjukdomar. Nu har forskare funnit en markör i blodet som mer exakt kan diagnostisera Alzheimer i de tidiga stadierna av sjukdomen.
–  Detta är ett stort genombrott och jag tror att detta blodprov kan användas kliniskt inom bara några år, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och den som lett det internationella forskningssamarbetet.

Studien baserar sig på 580 individer och publiceras i den vetenskapliga tidskriften Nature Medicine. Förutom forskare från Sverige deltog forskare från Banner Alzheimers Institute och Eli Lilly i USA i studien.

Det finns två kända proteiner som kan kopplas till Alzheimers sjukdom: beta-amyloid, som bildar vad som kan beskrivas som plack i hjärnan, och tau som bildas i hjärncellerna. Blodprovet som utvecklats upptäcker en speciell variant av tau som är fosforylerad (P-tau181), det vill säga proteinet tau är som ett nystan eller trådliknande trassel, och kan därmed exakt påvisa ansamlingar av tauproteinet hos individer i ett tidigt skede av sjukdomen.

– Jag tror att blodprovet har stor potential att förbättra diagnostiken av demenssjukdomar både på specialiserade minneskliniker och i primärvården. Förbättrad diagnostik för Alzheimers kan leda till bättre behandling och vård av drabbade individer, men testet kan också underlätta kliniska prövningar som utvärderar nya terapier mot sjukdomen ”, säger Oskar Hansson.

Studien visade att blodprovet hade både stor känslighet och specificitet: det upptäckte cirka 90 procent av alla fall av Alzheimers och gav endast få falska positiva svar hos patienter med annan demenssjukdom. Studien visade vidare att bland icke-dementa individer hade de med förhöjda plasma-P-tau181-nivåer en tiofaldig ökad risk för att utveckla Alzheimer under de följande åren.

– Detta enkla blodprov kan användas för att skilja personer med Alzheimers sjukdom från individer med andra hjärnsjukdomar som har liknande symtom. Testet kan också användas för att förutsäga vilka individer som kommer att utveckla Alzheimers sjukdom under de kommande 4-6 åren, säger Shorena Janelidze, forskare vid Lunds universitet och försteförfattare till artikeln.

Blodprovet hade en tydligt överlägsen diagnostisk noggrannhet jämfört med andra etablerade blodprover såsom exempelvis proteinet neurofilament light (NFL)*. Blodprovet kan därför vara till stor nytta vid utredning av patienter med minnesproblem, så snart metoden är godkänd för klinisk användning, menar forskarna bakom studien.

Oskar Hansson

Oskar Hansson foto Kennet Ruona

– Det är när tau sprider sig i hjärnan och nervceller börjar dö som de första symtomen märks, vanligtvis som lättare minnesnedsättning. Men det finns många orsaker till minnessvårigheter, som exempelvis sömnbrist, depression och andra demenssjukdomar som måste utredas vid minnessvårigheter. Hos individer med lindrig minnesnedsättning kan vi med det nya blodprovet avgöra vilka som har Alzheimer i ett tidigt stadium och sätta in symtomlindrande läkemedel, säger Oskar Hansson.

En annan studie ledd av professor Adam Boxer vid University of California San Francisco, USA fann mycket liknande resultat. San Francisco-studien publiceras i samma nummer av Nature Medicine och Oskar Hansson menar att de två studierna tillsammans talar för att att blodprovet kan komma att bli klinisk praxis.

Publikation
”Plasma P-tau181 in Alzheimer’s disease: relationship to other biomarkers, differetial diagnosis, neuropathology and longitudinal progression to Alzheimer’s dementia”
Nature Medicine, 2 Mars 2020, DOI: 10.1038/s41591-020-0755-1

För mer information om studien kontakta:
Oskar Hansson, professor i neurologi och forskargruppsledare vid klinisk minnesforskning, Lunds universitet, överläkare på Skånes universitetssjukhus, 072-2267745, [email protected]

FDA godkänner Lundbeck’s Vyepti™ (eptinezumab-jjmr) – Den första intravenösa preventiva behandlingen för migrän

FDA godkänner Lundbeck’s Vyepti™ (eptinezumab-jjmr) – Den första intravenösa preventiva behandlingen för migrän

H. Lundbeck A/S meddelade idag att Vyepti™ (eptinezumab-jjmr) har godkänts av FDA för preventiv behandlingh av mirgän hos vuxna och kommer att finnas tillgänglig i april.  Rekommenderad dos är 100 mg var tredje månad.

Läs hela pressmeddelandet

Studie visar ingen effekt vid ovanlig ärftlig Alzheimers

Ännu en gång har en studie visat att två nya medel mot Alzheimers sjukdom saknar effekt. Försämring av minne och kognitiv förmåga påverkades inte.

Hoppet om att hitta en medicin mot Alzheimers sjukdom har återigen grusats. Två nya läkemedelskandidater som prövats har inte kunnat hejda försämringen av minne och kognitiv förmåga, det visar de första resultaten från en internationell studie.

Läs mer på Sveriges Radio

Först med robotassisterad operation i hjärnan

Sahlgrenska universitetssjukhuset var tidigt ute med att ta hjälp av en minirobot för att lägga in elektroder i hjärnan hos en patient med svår epilepsi.

Samma typ av ingrepp gjordes på Karolinska tidigare. (redaktionens anmärkning)

– Det gör ingreppet både enklare, säkrare och snabbare, säger neurokirurgen Daniel Nilsson, som genomförde operationen.

Det var i måndags som den robotassisterade operationen genomfördes, med världens första minirobot av sitt slag.

Efter noggranna utredningar programmerades roboten till de olika riktningar som elektroderna skulle ha, och hjälpte därmed kirurgen att placera elektroderna exakt rätt.

Denna operation i sig stoppar inga anfall, utan är till för att bättre kunna diagnosticera och se om man kan erbjuda en operation för att ta bort områden där anfallen startar.

Många patienter med epilepsi klarar sig med läkemedel. Men i vissa fall med svåra anfall krävs hjärnkirurgi.

Kan leda till ny operation

Tidigare har ingreppen gjorts helt för hand. De flesta epilepsipatienter som fått elektroder inopererade har sedan kunnat gå vidare till en ny operation. Och resultaten därifrån är goda.

– 70 – 80 procent av dessa patienter blir efter den operationen antingen anfallsfria eller får en betydande minskning av anfallen. För dem blir det en dramatisk skillnad, säger Daniel Nilsson.

Det nya är alltså att elektroderna kan placeras ut snabbare och säkrare. I det här fallet placerades tolv elektroder ut. Sammantaget ger det uppåt etthundrafemtio elektrodytor, som var och en ger information om den elektriska aktiviteten i hjärnan.

Noggranna utredningar

Det robotassisterade ingreppet i måndags föregicks av noggranna utredningar med hjälp av bland annat röntgen, magnetkamera och EEG. Där fick läkarna en bild av var i hjärnan problemet finns. Man tittade också noga på vad det var för typ av anfall patienten lider av. Därefter formades en hypotes, en idé om var anfallen har sitt ursprung.

Den robotassisterade operationen kan sedan bekräfta eller förkasta den hypotesen. Därför är det inte alltid som vi kan erbjuda en efterföljande operation, säger Daniel Nilsson.

Patienten mår bra och kommer att ligga kvar på epilepsienheten i en till två veckor med dygnet-runt-bevakning för att registrera epilepsianfallen.

”Vi vill transplantera friska immunceller till ALS-hjärnan”

Vi vill transplantera friska immunceller till ALS-hjärnan

Bob Harris är professor i immunterapi vid neurologiska sjukdomar vid institutionen för klinisk neurovetenskap vid Karolinska institutet. Han har en vild idé om hur man kan stoppa ALS – tömma hjärnan på immunceller och transplantera in nya. I en intervju i Karolinska institutets egen tidning Medicinsk vetenskap berättade han tidigare om sin forskning.

Vad går er forskning ut på?

– Vi är intresserade av ett slags immunceller i hjärnan som kallas mikroglia. I övriga kroppen kallas de makrofager, men i hjärnan heter de mikroglia. De sköter många grundfunktioner, de städar upp skräp och äter lite bakterier om det skulle komma in i hjärnan. De ser till att de andra cellerna mår bra, kan man säga. Men vid neurodegenerativa sjukdomar som ALS eller Alzheimers sjukdom så slutar de fungera som de ska. Vid Alzheimers slutar de städa och vid ALS blir de elaka och angriper och angriper motorneuronen. Vi tror att ALS är en immunologisk sjukdom eller att de här cellerna på något sätt har fastnat i negativa funktioner.

Hur långt har ni kommit?

– Vi har kunnat visa att en molekyl som heter TGF-beta är jätteviktig för mikroglias funktion. Den fungerar som en lugnande signal till alla de här makrofagerna och mikroglia som finns runt omkring i kroppen. En av våra hypoteser är att det vid ALS är något fel på receptorerna på mikrogliacellerna som ska ta emot signalen från TGF-beta.

Hur tänker ni lösa det?

– Vi kan tänka oss flera sätt. Ett är att tillsätta TGF-beta, men det är väldigt kortlivat och om det är fel på receptorn på mikroglia så gör de ju ingen nytta. Vi kan ta bort de sjuka mikroglia från hjärnan, men de ersätts snabbt av nya med samma fel. Så istället vill vi nu, på möss, ersätta de sjuka cellerna med friska. Genom att transplantera friska mikroglia till hjärnan så borde det stoppa hela ALS-processen. Vi har tidigare lyckats stoppa typ 1-diabetes och MS i musmodeller genom att transplantera makrofager. Alla sa att vi var galna då, men det fungerade. Om fem år vet vi om det här fungerar eller inte.

Text: Fredrik Hedlund, först publicerat i Medicinsk Vetenskap nr 2/2019