Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Vanlig genvariant fördubblar risken för herpesorsakad Alzheimers sjukdom

En studie vid Umeå universitet visar att en tidigare outforskad gen som kallas GM17, kan vara förklaringen till att herpes hos vissa personer leder till Alzheimers sjukdom. Studien har letts av docent Hugo Lövheim.

Att vanligt herpesvirus kan öka risken för Alzheimers sjukdom har forskare kommit fram till i flera studier under senare år. Nu visar forskning vid Umeå universitet att en tidigare outforskad gen som kallas GM17, kan vara förklaringen till att herpes hos vissa personer leder till Alzheimers sjukdom.

Infektion med vanligt herpesvirus kan öka risken för Alzheimers sjukdom. Viruset tros hos äldre personer kunna nå hjärnan, där den orsakar en infektion som utvecklas långsamt och som efter flera år leder till Alzheimers sjukdom.

För att förstå varför vissa personer som bär på herpesvirus drabbas medan andra inte gör det, beslöt en forskargrupp i Umeå att undersöka om en genvariant som försämrar hur immunförsvaret kan hantera herpesinfektioner också ökar risken för Alzheimers sjukdom.

– Den specifika genvarianten, som kallas GM17, har inte undersökts i tidigare stora undersökningar av geners betydelse för Alzheimers sjukdom, eftersom den ligger i ett område av arvsmassan som normalt inte undersöks, säger docent Hugo Lövheim, som har lett studien.

Från Medicinska Biobanken vid Umeå universitet hämtade forskarna prover från 363 personer som senare utvecklat Alzheimers sjukdom, och lika många ålders- och könsmatchade personer som inte utvecklat demens. Proverna hade tagits i snitt nästan 10 år innan diagnos.

Forskningen visar att personer vars båda anlag var GM17 hade ungefär fördubblad risk att utveckla Alzheimers sjukdom och dessutom hade de lägre halter av antikroppar mot herpesvirus. Det var 19,8 procent bland de som senare utvecklade Alzheimers sjukdom och 10,7 procent bland de som inte utvecklat demens som bar på två anlag av GM17.

En både stark och relativt vanlig riskgen

– Det förefaller vara en både stark och relativt vanlig riskgen för Alzheimers sjukdom, och mot bakgrund av att vi redan vet att den har stor betydelse för immunförsvaret mot herpesvirus pekar vår forskning också tydligt på herpesinfektion som en viktig faktor för sjukdomsutvecklingen, säger Hugo Lövheim.

– I våra fortsatta studier kommer vi att undersöka om behandling mot herpesvirus kan påverka sjukdomsförloppet. En pilotstudie har slutförts under våren 2020 och analys av insamlade data pågår. En större randomiserad studie planeras.

Studien publicerades i Journal of Immunology. Projektet var ett samarbete mellan forskare vid Umeå universitet och Medical University of South Carolina, USA.

Mer om genen GM17

Antikroppar är en viktig del av immunförsvaret. Vanliga antikroppar, av så kallad IgG-typ, illustreras ofta som ett ”Y”. Molekylens två armar binder till olika smittämnen, och benet, som kallas ”Fc-delen” binder därefter till och aktiverar andra delar av immunförsvaret som kan oskadliggöra smittämnet, t.ex. immunceller som kan döda infekterade celler eller äta upp smittämnet. Vanligt herpesvirus (herpes simplex typ 1 – bärs av ca 70 procent av befolkningen) har ett sätt att försöka undkomma denna del av immunförsvaret genom att ett av dess ytprotein (äggviteämnen), ”gE/gI”, binder till antikroppens Fc-del och hindrar den från att aktivera andra delar av immunförsvaret. Dessutom leder denna bindning till att antikropparna tas upp och förstörs i virusinfekterade celler vilket kan förklara lägre halter av antikroppar mot herpesvirus.

Det finns en variation i genen som kodar för IgG-antikroppens Fc-del som i betydande grad påverkar hur starkt herpesvirus förmår binda till den, och därmed virusets möjlighet att undkomma immunförsvaret. GM17 kallas den variant som ger stark bindning mellan Fc-delen och gE/gI och alltså ger ett sämre immunförsvar mot herpesvirus.

Av tekniska orsaker är denna del av arvsmassan svårundersökt och GM17 ingår därför inte i någon av alla de tidigare stora undersökningarna av geners betydelse för Alzheimers sjukdom. Genom en riktad undersökning kan genvarianten dock bestämmas.’

Referens

An Ig γ Marker Genotype Is a Strong Risk Factor for Alzheimer Disease, Independent of Apolipoprotein E ε4 Genotype

Janardan P. Pandey, Jan Olsson, Bodil Weidung, Ronald T. Kothera, Anders Johansson, Sture Eriksson, Göran Hallmans, Fredrik Elgh and Hugo Lövheim

J Immunol July 24, 2020, ji2000351; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.2000351. Epub ahead of print.

Novartis publicerar Fast 3 studien ASCLEPIOS som visar god effekt för ofatumumab för patienter med RRMS

Novartis announces NEJM publication of Phase III ASCLEPIOS trials demonstrating superior efficacy of ofatumumab in patients with relapsing multiple sclerosis

Novartis today announced that The New England Journal of Medicine (NEJM) published the positive results from the ASCLEPIOS I and II studies evaluating the safety and efficacy of ofatumumab (OMB157) 20 mg monthly subcutaneous injections versus teriflunomide 14 mg oral tablets taken once daily in adults with relapsing forms of multiple sclerosis (RMS). Both studies met the primary endpoints where ofatumumab showed a significant reduction in the number of confirmed relapses, evaluated as the annualized relapse rate (ARR)1.

“ASCLEPIOS I and II demonstrate the efficacy and safety of ofatumumab and its potential to become a first-choice treatment option that offers RMS patients the flexibility as they continue to live their lives,” said Krishnan Ramanathan, Neuroscience Global Program Head at Novartis. “Ofatumumab is a testament to our commitment to advance science and investigate potential treatments that reimagine care and address significant unmet needs at all parts of the RMS journey.”

Results from the ASCLEPIOS I and II studies showed that compared with teriflunomide, ofatumumab:

  • Significantly reduced the ARR by 51% (0.11 vs 0.22) and 58% (0.10 vs 0.25) in ASCLEPIOS I and II, respectively (P<.001 in both studies) (primary endpoints)1
  • Showed a relative risk reduction of 34% (P=.002) in 3-month confirmed disability worsening (CDW) and 32% (P=.01) in 6-month CDW in a pre-specified meta-analysis, as defined in ASCLEPIOS (disability-related secondary endpoints)1
  • Showed significant reduction of both gadolinium enhancing (Gd+) T1 lesions with a 97% and 94% relative reduction in ASCLEPIOS I and II, respectively, (both P<.001), and an 82% and 85% relative reduction in new or enlarging T2 lesions in ASCLEPIOS I and II, respectively (both P<.001) (MRI-related secondary endpoints)1
  • Showed superiority in reducing neuroaxonal damage in both studies, as measured by neurofilament light chain (NfL) serum concentrations (biomarker secondary endpoint)1; axonal loss, which begins at disease onset, is a detrimental consequence of central nervous system (CNS) inflammation and is a major determinant of irreversible neurological disability in MS patients2
  • Demonstrated a favorable trend in rate of 6-month confirmed disability improvement (CDI) events but did not reach significance (disability-related secondary endpoint)1
  • Showed the annual rate of brain volume loss was not significantly different (MRI-related secondary endpoint)1
  • Demonstrated an overall safety profile similar to teriflunomide, the frequency of serious infections and neoplasms was similar across both treatment groups. Injection-related reactions, nasopharyngitis, headache, injection-site reactions, upper respiratory tract infection and urinary tract infection were the most commonly observed adverse events across both treatment groups, occurring in ≥10% of patients1,3

“The ASCLEPIOS studies found that ofatumumab produced a significant reduction in new inflammation, as well as fewer clinical relapses and progression events,” said Professor Stephen L. Hauser, Director of the UCSF Weill Institute for Neurosciences and co-chair of the steering committee for the ASCLEPIOS I and II studies. “A separate post hoc analysis demonstrated that nearly 9 out of 10 patients experienced no evidence of disease activity in the second year of treatment4. Ofatumumab represents a potential new option for RMS patients with greater efficacy compared to teriflunomide, a comparable safety profile, and the convenience of once monthly self-administration without the need for infusions.”

These data were published in the August 6, 2020 issue of The New England Journal of Medicine.

In February, the US Food and Drug Administration (FDA) and European Medicines Agency (EMA) accepted the company’s Supplemental Biologics License Application (sBLA) and Marketing Authorization Application (MAA), respectively, for ofatumumab for the treatment of relapsing forms of multiple sclerosis in adults. If approved, ofatumumab will be the first B-cell therapy that can be self-administered at home and has the potential to become a first-choice treatment for use in RMS patients.

Regulatory approval for ofatumumab in the US is expected in September 2020 and in Europe by Q2 2021. Novartis is committed to bringing ofatumumab to patients worldwide and additional regulatory filings are currently underway.

 

About ofatumumab

Ofatumumab (OMB157) is a fully human anti-CD20 monoclonal antibody (mAb) in development for RMS that is self-administered by a once-monthly injection, delivered subcutaneously1,3. As shown in preclinical studies, ofatumumab is thought to work by binding to a distinct epitope on the CD20 molecule inducing potent B-cell lysis and depletion5. The selective mechanism of action and subcutaneous administration of ofatumumab allows precise delivery to the lymph nodes, where B-cell depletion in MS is needed, and preclinical studies have shown that it may preserve the B-cells in the spleen6. Once-monthly dosing of ofatumumab also allows faster repletion of B-cells and offers flexibility7. Ofatumumab was originally developed by Genmab and licensed to GlaxoSmithKline. Novartis obtained rights for ofatumumab from GlaxoSmithKline in all indications, including RMS, in December 20158.

 

About ASCLEPIOS I and II studies

The ASCLEPIOS I and II studies are twin, identical design, flexible duration (up to 30 months), double-blind, randomized, multi-center Phase III studies evaluating the safety and efficacy of ofatumumab 20 mg monthly subcutaneous injections versus teriflunomide 14 mg oral tablets taken once daily in adults with RMS. The ASCLEPIOS I and II studies enrolled 1882 patients with MS, between the ages of 18 and 55 years, with an Expanded Disability Status Scale (EDSS) score between 0 and 5.51. The studies were conducted in over 350 sites in 37 countries9. Ofatumumab demonstrated a significant reduction in ARR by 51% (0.11 vs 0.22) and 58% (0.10 vs 0.25) compared with teriflunomide (P<.001 in both studies) in ASCLEPIOS I and II, respectively (primary endpoint). Ofatumumab also showed a relative risk reduction of 34% (P=.002) in 3-month CDW and 32% (P=.01) in 6-month CDW compared with teriflunomide in a pre-specified meta-analysis, as defined in ASCLEPIOS1.

 

Ofatumumab showed significant reduction of both Gd+ T1 lesions and new or enlarging T2 lesions. It significantly reduced the mean number of both Gd+ T1 lesions (97% and 94% relative reduction in ASCLEPIOS I and II, respectively, both P<.001) and new or enlarging T2 lesions (82% and 85% relative reduction in ASCLEPIOS I and II, respectively, both P<.001) vs teriflunomide1. Ofatumumab demonstrated that it lowered NfL levels in serum at the first assessment at Month 3 compared with teriflunomide. There was no difference in slope of brain volume change from baseline between treatments. In a measure of 6-month CDI events, a favorable trend for ofatumumab was seen but this did not reach significance vs teriflunomide1.

 

Ofatumumab had a similar safety profile to teriflunomide, with the frequency of serious infections and neoplasms also being similar across both treatment groups1. Injection-related reactions, nasopharyngitis, headache, injection-site reactions, upper respiratory tract infection and urinary tract infection were the most commonly observed adverse events across both treatment groups, occurring in ≥10% of patients1.

 

Overall, ofatumumab, a fully-human antibody targeting CD20 positive B-cells, delivered superior efficacy and demonstrated a safety profile with infection rates similar to teriflunomide1.

Novartis is on Twitter. Sign up to follow @Novartis at https://twitter.com/novartisnews

For Novartis multimedia content, please visit https://www.novartis.com/news/media-library

For questions about the site or required registration, please contact [email protected]

 

References

1.    Hauser S, Bar-Or A, Cohen J, et al. Ofatumumab versus teriflunomide in relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med 2020;383:546-57.https://www.nejm.org.

2.    Bjartmar C, Wujek JR, Trapp BD. Axonal loss in the pathology of MS: consequences for understanding the progressive phase of the disease. J Neurol Sci. 2003;206(2):165–71.

3.    Bar-Or A, Fox E, Goodyear A, et al. Onset of B-cell depletion with subcutaneous administration of ofatumumab in relapsing multiple sclerosis: results from the APLIOS bioequivalence study. Poster presentation at: ACTRIMS; February 2020; West Palm Beach, FL.

4.    Hauser S, Bar-Or A, Cohen J, et al. Ofatumumab versus teriflunomide in relapsing multiple sclerosis: Analysis of no evidence of disease activity (NEDA-3) from ASCLEPIOS I and II trials. Eur J Neurol. 2020;27(S1).

5.    Smith P, Kakarieka A, Wallstroem E. Ofatumumab is a fully human anti-CD20 antibody achieving potent B-cell depletion through binding a distinct epitope. Poster presentation at: ECTRIMS; September 2016; London, UK.

6.    Smith P, Huck C, Wegert V, et al. Low-dose, subcutaneous anti-CD20 therapy effectively depletes B-cells and ameliorates CNS autoimmunity. Poster presentation at: ECTRIMS; September 2016; London, UK.

7.    Savelieva M, Kahn J, Bagger M, et al. Comparison of the B-Cell recovery time following discontinuation of anti-CD20 therapies. ePoster presentation at: ECTRIMS; October 2017; Paris, FR.

8.    Genmab Press Release: Genmab announces completion of agreement to transfer remaining ofatumumab rights. December 21, 2015. Accessed June 17, 2020. https://ir.genmab.com/static-files/9d491b72-bb0b-4e46-a792-dee6c29aaf7d

9.    Kappos L, Bar-Or A, Comi G, et al. Ofatumumab versus teriflunomide in relapsing multiple sclerosis: baseline characteristics of two pivotal phase 3 trials (ASCLEPIOS I and ASCLEPIOS II). Poster presentation at: ECTRIMS; October 2018; Berlin, Germany.

10.  Guthrie E. Multiple sclerosis: a primer and update. Adv Studies Pharm. 2007;4(11):313-317.

11.  Multiple Sclerosis International Federation. Atlas of MS 2013-Mapping Multiple Sclerosis Around the World. Accessed July 10, 2020. http://www.msif.org/wp-content/uploads/2014/09/Atlas-of-MS.pdf

12.  National MS Society. Types of MS. Accessed May 20, 2020. https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS/Types-of-MS

 

Miljonanslag från Michael J. Fox Foundation för att ställa bättre diagnos vid Parkinson

Oskar Hansson, överläkare på Skånes universitetssjukhus och professor i neurologi vid Lunds universitet.

Runt 20 000 människor i Sverige har diagnosen Parkinsons sjukdom. I dag finns ingen metod som kan avbilda de förändringar i hjärnan som tros orsaka sjukdomen. Nu får forskare vid Skånes universitetssjukhus och Lunds universitet närmare sju miljoner kronor från Michael J Fox Foundation för att utveckla en bildteknik som mer exakt kan upptäcka och följa utvecklingen av Parkinsons sjukdom.

Oskar Hansson, överläkare på Skånes universitetssjukhus och professor i neurologi vid Lunds universitet, får tillsammans med det schweiziska bolaget AC Immune ett anslag på cirka 30 miljoner kronor. Av dessa går 7 miljoner kronor till Oskar Hansson och hans forskarkollegor som kommer att studera de olika radioaktiva markörer som tillsammans med PET-kamerateknik kan visa förekomsten av det giftiga proteinet alfa-synuklein i olika delar av hjärnan. Parkinsons sjukdom tros orsakas av en ansamling av just detta protein i hjärnan.

Diagnostisk metod
Studierna sker i både experimentella och kliniska undersökningar. Förhoppningen är att utveckla en avancerad bildteknik som mer exakt kan upptäcka och studera utvecklingen av Parkinsons sjukdom i hjärnan.
– Om vi lyckas utveckla en diagnostisk metod som kan upptäcka ansamlingar av alfa-synuklein i hjärnan på ett korrekt sätt vore det ett mycket stort genombrott för hjärnforskningen, säger Oskar Hansson.

Det finns i dag omkring 20 000 personer i Sverige med diagnosen Parkinsons sjukdom. Globalt beräknas över sex miljoner människor vara drabbade och antalet ökar snabbt med en åldrande befolkning. Behovet av nya symtomlindrande behandlingar är stort.

Utvecklad PET-teknik avgörande
Oskar Hansson är forskargruppsledare för klinisk minnesforskning vid Lunds universitet. Han leder de kliniska studierna som kommer att genomföras vid minnesmottagningen samt neurologimottagningen på Skånes universitetssjukhus i Malmö.
– Att utveckla en metod som tidigt avslöjar Parkinsons sjukdom är angeläget. Vi behöver förstå de underliggande sjukdomsprocesserna bättre vid Parkinsons sjukdom, liksom vid andra sjukdomar i hjärnan där alfa-synuklein spelar en roll. En utveckling av PET-kameratekniken kommer att vara avgörande för att kunna utveckla nya nervskyddande läkemedel som kan bromsa eller stoppa sjukdomsutvecklingen i hjärnan vid dessa sjukdomar, säger Oskar Hansson.

Läs pressmeddelanden på engelska om det stora forskningsanslaget från Michael J Fox Foundation för att förebygga Parkinsons sjukdom:

Michael J. Fox Foundation: Winners of the “Ken Griffin Alpha-synuclein Imaging Competition” to Develop Game-Changing Tool for Parkinson’s Research

AC Immune: AC Immune Wins Prestigious Award to Develop a “Game-Changing” Parkinson’s Diagnostic Tool

Nytt blodprov upptäcker Alzheimers sjukdom lika exakt som dyra och komplicerade metoder

Alzheimers sjukdom är svårdiagnosticerad vilket kan försvåra möjligheten att ge bästa möjliga behandling och vård. I en internationell studie som nu publiceras i den ansedda tidskriften JAMA beskriver forskare ett nytt blodprov som upptäcker Alzheimers sjukdom redan innan de första symtomen utvecklats och har samma tillförlitlighet som dyra, komplicerade och mer svårtillgängliga metoder. Forskarna har hopp om att den nya metoden snart kan användas i vården.

Oskar Hansson och Sebastian Palmqvist Foto: Björn Martinsson

Den internationella studien är ett samarbete med forskare från Lunds universitet, Göteborgs universitet, Harvard Medical School (USA) och Grupo de Neurociencias de Antioquia från Universidad de Antioquia (Colombia), Banner Alzheimer’s Institute (USA) och företaget Eli Lilly (USA).Beta-amyloid och tau är två viktiga markörer kopplade till Alzheimers sjukdom. Beta-amyloid bildar plack i hjärnan. Fosforylerat tau (P-tau) sprids senare i sjukdomsförloppet och koncentreras inne i hjärncellerna där det bildar nystan (fibriller), som påverkar nervcellernas funktioner i hjärnan så att bland annat minnet försämras.I studien som är ledd från Lunds universitet har forskarna utvärderat ett blodprov som mäter en speciell variant av proteinet tau i blodet som heter fosforylerat tau217 (P-tau217). Forskarna fann att denna markör kan skilja Alzheimers sjukdom från andra demenssjukdomar med cirka 95 procents noggrannhet, vilket är betydligt mer träffsäkert än andra etablerade blodtester och lika bra som dyra och komplicerade metoder som PET-kamera och ryggvätskeprov. De kunde även se att P-tau217 ökar i blodet redan 20 år innan minnesbesvär har utvecklats, och att blodprovet med stor träffsäkerhet kan mäta mängden giftigt tau som ansamlats i hjärnan vid alzheimer.I mars tidigare i år publicerade forskarna en studie i Nature Medicine där de visade att en annan blodmarkör (P-tau181) gav lovande resultat för att upptäcka alzheimer tidigt. Enligt forskarna visar resultaten från den aktuella studien att P-tau217 är betydligt bättre blodmarkör än P-tau181.– Med detta enkla blodprov kan vi med hög säkerhet upptäcka personer som har Alzheimers sjukdom men ännu inte utvecklat demens. Blodprovet kan även användas i forskningssyfte för att utvärdera om nya terapier kan minska spridningen av tau vid sjukdomen, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare vid enheten för klinisk minnesforskning på Skånes universitetssjukhus, som har lett den internationella studien.Han fortsätter;– Resultaten visade att P-tau217 är betydligt bättre än P-tau181 och alla andra blodmarkörer, och till och med lika bra som mycket dyra och svårtillgängliga metoder som PET-kamera och ryggvätskeprov. Och även om vi gör ryggvätskeprov i Sverige är det relativt få länder där man gör detta i klinisk rutin.

Betydelse för behandlingsstudier

Alzheimers sjukdom uppstår cirka 20 år innan symtom blir tydliga. I dag kan sjukdomen diagnosticeras med hög säkerhet med avancerade och kostsamma metoder som PET-kamera eller ryggvätskeprover, vilka endast är tillgänglig i viss specialistvård. Att hitta biomarkörer i blod som enkelt kan användas i primärvården för att ställa en säkrare diagnos gör det lättare för personer med alzheimer att få rätt symtomlindrande behandling och omvårdnad. Oskar Hansson menar att en tidig diagnos dessutom ökar möjligheten för att i framtida behandlingsstudier rekrytera rätt individer.– Eftersom testet gör det möjligt att tidigt diagnosticera Alzheimers sjukdom – redan innan demensstadiet – har det stor betydelse för kliniska prövningar där man utvärderar nya terapier som kan stoppa eller bromsa sjukdomsprocessen i de tidiga sjukdomsstadierna innan stora delar av hjärnan drabbats, säger Oskar Hansson.Med tanke på att blodprov är kostnadseffektivt och enkelt att ta tror forskarna att p-tau217 kan vara en mycket mer användbar diagnostikmetod än de som finns idag. Sebastian Palmqvist, docent på enheten för klinisk minnesforskning vid Lunds universitet och läkare vid Skånes universitetssjukhus, och som varit med och drivit studien, betonar dock att innan provet kan användas inom primärvården måste studier göras just där, och en sådan studie pågår redan i Skåne.– Jag tror att studiens resultat helt kan ändra förutsättningarna för alzheimervården, och hoppas att detta test snart kan användas inom primärvården för att förbättra diagnos och behandling, säger Sebastian Palmqvist.Studien är finansierad med stöd av bland andra Vetenskapsrådet, Knut och Alice Wallenbergs stiftelse, Marianne och Marcus Wallenbergs stiftelse, Hjärnfonden, Alzheimerfonden, National Institutes of Health (NIH), Parkinsonfonden, Skånes universitetssjukhus med SUS fonder och stiftelser samt ALF-medel.

Kontakt

Oskar Hansson, professor i neurologi, enheten för klinisk minnesforskning, Lunds universitet, Sverige, + 46 72 226 7745, [email protected]

Publikation i JAMA

“Discriminative accuracy of plasma phospho-tau217 for Alzheimer disease vs other neurodegenerative disorders” Sebastian Palmqvist, Shorena Janelidze, Yakeel T. Quiroz, Henrik Zetterberg, Francisco Lopera, Erik Stomrud, Yi Su, Yinghua Chen, Geidy E. Serrano, Antoine Leuzy, Niklas Mattsson-Carlgren, Olof Strandberg, Ruben Smith, Andres Villegas, Diego Sepulveda-Falla, Xiyun Chai, Nicholas K. Proctor, Thomas G. Beach, Kaj Blennow, Jeffrey L. Dage, Eric M. Reiman och Oskar Hansson.

Så gjorde forskarna

I studien ingick 1 402 personer från Sverige, USA och Colombia. Bland deltagarna fanns de med preklinisk alzheimer, det vill säga alzheimer som ännu inte har utvecklat några symtom, men även de som hade tydliga minnessvårigheter och demens. Försöksdeltagarnas minnesfunktioner undersöktes, mängden tau i hjärnan avbildades med PET-kamera, och blodprover och ryggvätskeprover analyserades för P-tau217 och andra relevanta markörer. I en subgrupp kartlades även mängden tau i hjärnan hos personer som donerat sina hjärnor efter döden. Resultaten visade att det nya testet är betydligt bättre och har högre träffsäkerhet än andra blodbaserade tester som P-tau181, neurofilament light (NFL) och beta-amyloid.

Alzheimer saknar samband med diabetes

Diabetes har inget samband med Alzheimers sjukdom. Det visar ny forskning i Region Skåne. Ingen av de påstådda riskfaktorer som högt blodtryck och diabetes har samband med Alzheimer.

– Våra nya fynd i forskningsgruppen går emot en allmän tro, att det finns ett samband mellan Alzheimer och diabetes. I stället kan vi visa att det är tvärtom, säger Elisabet Englund, professor vid Klinisk genetik och patologi i Region Skåne.

Alzheimerpatienter har i stället mindre förekomst av diabetes jämfört med personer i samma ålder bland normalbefolkningen. Det har kommit fram när man har obducerat personer som har antagits lida av Alzheimers; det har då i många fall visat sig att de inte har haft sjukdomen.

Kognitiv sjukdom eller demens, där Alzheimers ingår, innebär att man på olika sätt får svårt att minnas och att tolka sin omgivning.

– Det finns andra typer av demenssjukdomar som har ett samband med diabetes och det är viktigt är att dela upp sjukdomarna och peka ut exakt vad som gäller. Den som har demens behöver få rätt diagnos från början.

Elisabet Englund gör ständigt nya upptäckter när hon granskar vävnadsprover från hjärnan. Med hjälp av olika tekniker görs ständiga framsteg. Förutom mikroskop används nu även digital bildhantering för att förstå, tolka och diagnosticera nervceller, vilket ger unika bilder.

– Många upptäckter som görs. Det har att göra med ett stort inflöde av prover inom kliniken, exempelvis från stora hjärnundersökningar och små prover, biopsier som är operationsprover. Tittar man tillräckligt många gånger är det ofta nya fynd dyker upp.