Infektioner och vaccinationer vid MS
– Covid-19 infektionen och MS
Välkommen att delta på Biogens webinar
Tisdagen den 1 september 15:30-17:00
Hur kan vi utföra rätt rörelse i precis rätt ögonblick?
Hur kan vi utföra rätt rörelse i precis rätt ögonblick?
Alla som spelar ett instrument som till exempel piano vet att det krävs mycket för att i snabb följd få till en mängd väldigt fint avstämda rörelser i rätt sekvens. Man måste röra fingrarna till rätt tangent, lyssna för att ha koll på tempot och ljudstyrkan, iaktta känslan i fingertopparna för att kunna slå an tangenterna med rätt kraft i precis rätt ögonblick och sedan också släppa upp dem i rätt bråkdels sekund igen. Det är alltså väldigt mycket man kontinuerligt och parallellt måste ta hänsyn till för att varje tangentslag ska stämma. Hur klarar hjärnan av att lösa så många så komplexa uppgifter med så hög hastighet? Yvonne Johansson, postdoktor vid Karolinska Institutet, har studerat detta och förklarar i denna artikel.
Vi har undersökt striatum, en hjärnstruktur som är en del av de basala ganglierna, där mycket information samlas och bearbetas för att sedan hjälpa till att skicka rätt signaler till kroppens
muskler. Vi ville förstå vad som egentligen händer i striatum när den bestämmer om och när vi ska röra på oss och väljer vilken rörelse vi ska utföra. Vår forskning visar att striatum bearbetar det stora flödet av inkommande information på ett väldigt organiserat sätt och att de olika celltyperna i striatum alla lämnar sitt specifika bidrag till att säkerställa att rätt rörelser utförs i rätt ögonblick.
Hela dagen utför vi många komplexa rörelser som är väl anpassade till vår omgivning utan att tänka på det. Vi börjar att gå över gatan när trafikljuset blir grönt, vi sträcker ut handen för att fånga bollen precis innan den når oss och på samma sätt gör vi inga onödiga rörelser. För det mesta funderar vi inte ens på vilka kroppsdelar vi rör på eller hur de olika kroppsdelarna samarbetar. Det märker vi först när rörelserna inte fungerar så automatiskt och omedvetet längre, till exempel när någon drabbas av Parkinsons sjukdom, Huntingtons sjukdom eller av Tourette-syndromet.
Alla dessa sjukdomar påverkar striatum och resulterar antingen i för många eller för få rörelser, det vill säga antingen gör vi ofrivilliga extra rörelser, eller så kan vi inte utföra de rörelser vi vill. Trots att det forskas mycket för att förstå olika typer av störningar av de basala ganglierna, vet vi fortfarande förvånansvärt lite om hur dessa strukturer arbetar i friskt tillstånd. En viktig förutsättning för att vi ska kunna utföra de riktiga rörelserna är att striatum bearbetar en väldigt stor informationsmängd korrekt. Denna information omfattar både våra avsikter
och intentioner och ett ständigt flöde av uppdateringar av vad som händer runt omkring oss. Genom att integrera de olika typerna av informationer, kan vi styra våra rörelser så att de passar till situationen och det ögonblick där vi just befinner oss. Men vilka nervceller är egentligen ansvariga för att bearbeta det ständiga flödet av inkommande information?
Och hur är bearbetningen av olika typer av information organiserad? Vårt forskningsmål är att kartlägga nervbanorna och nervcellerna som är ansvariga för bearbetningen av de olika informationerna som strömmar in till de basala ganglierna, och speciellt till dess första del: striatum. Att ha bra kunskap om hur de friska basala ganglierna bearbetar information för att styra rörelser är också ett viktigt fundament för att kunna förstå vad som händer när man blir sjuk och för att utveckla bra behandling och diagnostik för alla sjukdomar som påverkar just den här regionen.
SYNAPTOTAGMIN 13 verkar nervskyddande i ALS och spinal muskelatrofi
SYNAPTOTAGMIN 13 verkar nervskyddande i ALS och spinal muskelatrofi
I sjukdomarna amyotrofisk lateral skleros (ALS) och spinal muskelatrofi är det de motoriska nervcellerna (motorneuron) som styr all vår skelettmuskulatur som förloras, vilket leder till en dödlig förlamning. Dock är inte alla motorneuron lika känsliga för de patologiska processerna i dessa allvarliga sjukdomar. De okulomotoriska motorneuronen som styr ögats muskulatur är av okänd anledning mycket motståndskraftiga. Nu har forskare vid Karolinska Institutet och Universitet i Milano i detalj studerat dessa nervceller för att förstå de bakomliggande orsakerna för deras motståndskraft och har sedan använt denna kunskap för att skydda känsliga nervceller. De identifierade en gen, Synaptotagmin 13 (SYT13), med hög aktivitet i okulomotoriska motorneuron, och som kan användas för att skydda känsliga nervceller från nedbrytning. Genterapiexperiment i musmodeller av dessa sjukdomar visade lovande resultat med förlängd livslängd hos djuren. Eva Hedlund, docent och forskningsledare, ger här en bakgrund till studien.
MOTORNEURONSJUKDOMAR – DERAS ÄRFTLIGHET OCH GENTERAPI
Amyotrofisk lateral skleros (ALS) och spinal muskelatrofi (SMA) är dödliga sjukdomar som kännetecknas av en progressiv förlust av nervceller, så kallade motorneuron, vilka
styr all skelettmuskulatur i kroppen. När motorneuronen dör förtvinar musklerna och patienterna blir således först försvagade och därefter förlamade. Det finns i dagsläget inga effektiva terapier för ALS. I cirka 10 procent av alla ALS-fall är sjukdomen tydligt nedärvd och här vet man nu ofta den genetiska orsaken till sjukdomen. Det betyder att man kommer kunna utveckla genterapier där man i de flesta fall försöker att slå ner den sjukdomsorsakande genen. Men i 90 procent av fallen är sjukdomen inte tydligt nedärvd och här vet vi oftast inte varför man får sjukdomen och det finns inte heller några tydliga genetiska mål. Det innebär att det finns ett mycket stort behov av att hitta behandlingsformer som hjälper ALS-patienter oavsett
sjukdomsorsak. Spinal muskelatrofi är en så kallad monogenetisk sjukdom som orsakas av mutationer i en enda gen, den så kallade survival motor neuron 1 (SMN1) genen. Här godkändes nyligen nya behandlingar som är riktade just mot SMN1 och vilka har gett mycket lovande resultat.1 Dock varierar de gynnsamma effekterna beroende på tidpunkt för behandling och sjukdomens svårighetsgrad. Det finns därför ett behov av nya kompletterande behandlingar.
Fosforylerat tau och totalt tau i cerebrospinalvätska vid Alzheimers sjukdom
Fosforylerat tau och totalt tau i cerebrospinalvätska vid Alzheimers sjukdom
Forskare vid Skånes universitetssjukhus (Verksamhetsenhet Minnessjukdomar i Malmö) har studerat vilket samband som finns mellan biomarkörer i cerebrospinalvätska och behandlingsrespons och progressionshastighet i Alzheimers sjukdom. Läs mer om resultaten i denna artikel av Carina Wattmo, doktor i medicinsk vetenskap och statistiker vid Enheten för klinisk minnesforskning, Lunds universitet.
Den patologiska processen i Alzheimers sjukdom börjar troligtvis årtionden före symptomen uppenbarar sig och den kliniska diagnosen ställs. Hos patienter med Alzheimers sjukdom är nivån av amyloid-β1-42 (Aβ42) vanligtvis lägre och nivåerna av total-tau (T-tau) och fosforylerat tau (P-tau) högre i cerebrospinalvätskan än hos friska äldre personer. 1 Gränsvärdena i likvoranalyserna skiljer emellertid mellan olika studier och de prediktiva värdena är för låga för att diagnostisera Alzheimers sjukdom endast med biomarkörer i cerebrospinalvätska. Flera tidigare publikationer har visat att nivåerna av T-tau och P-tau blir patologiska senare under förloppet av Alzheimers sjukdom jämfört med Aβ42,2 och att T-tau har starkare samband med kognitiv förmåga än Aβ42,3 men det finns en stor variation i nivåerna av biomarkörer hos individerna. I vissa långtidsstudier har höga nivåer av T-tau och P-tau i cerebrospinalvätska
varit relaterade till snabbare kognitiv försämring,4 medan andra alzheimerstudier inte påvisade några samband mellan biomarkörer och kognitiv status. 5
Endast två tidigare studier har undersökt eventuella samband mellan biomarkörer i cerebrospinalvätska och instrumentella (men inte basala) aktiviteter i dagliga livet (ADL), och resultaten var motsägande.6,7 Varierande samband mellan apolipoprotein E (APOE) genotyp, biomarkörer och prognos av Alzheimers sjukdom har också rapporterats. 8,9
Belastade sjukhus ger sämre vård för strokedrabbad
Belastade sjukhus ger sämre vård för strokedrabbad
Stroke är en allvarlig sjukdom som kan få svåra konsekvenser för den som drabbats. Effektiv behandling finns, men en rad olika omständigheter bidrar till att resultaten påverkas. Detta har David Darehed, ST-läkare i Neurologi på Sunderby sjukhus, utforskat i sin doktorsavhandling vid Umeå universitet.
Akut stroke är en av våra folksjukdomar där cirka 86 procent består av ischemisk stroke (ICD-10 I63) och 13 procent av hjärnblödning (ICD-10 I61).1 Stroke är en allvarlig sjukdom där 17 procent av alla drabbade har avlidit inom 3 månader, och 16 procent har blivit hjälpberoende (av de som tidigare klarade sig själva).1 Totalt är det nästan en tredjedel som antingen avlidit eller är hjälpberoende efter 3 månader. Den individuella risken att drabbas av stroke beror dels på icke-modifierbara faktorer, såsom ålder, kön och genetik, dels på modifierbara faktorer inkluderande livsstilsfaktorer (inaktivitet, kost, rökning, alkohol, vikt och psykosociala faktorer) och läkemedelsbehandling (hypertoni, blodfetter, diabetes och hjärtsjukdom).2 Även om preventionen har blivit bättre och antalet stroke över tid har minskat i Sverige, så kan risken aldrig helt elimineras och fortfarande drabbas cirka 25.000 personer årligen. Som tur är finns det effektiva behandlingar, men dessa ställer stora krav på sjukvårdens organisation för att fungera optimalt.
STROKEENHET
En väsentlig del i behandlingen vid akut stroke är vård på en så kallad strokeenhet, vilket har visats ge minskad dödlighet, ökad funktionsnivå samt minskat behov av institutionsvård efter stroke.3 En strokeenhet definieras som en ”organiserad slutenvårdsenhet som helt eller nästintill helt och hållet tar hand om patienter med stroke och som består av ett multidisciplinärt team speciellt kunniga om strokevård”.4 På grund av de positiva effekterna av vård på strokeenhet så rekommenderar Socialstyrelsen att alla patienter som drabbas av stroke ska vårdas på en strokeenhet som första vårdenhet på sjukhuset (prio 1).5 Sverige är bra på detta, men tyvärr läggs fortfarande ungefär var 5:e patient med akut stroke in på en vårdavdelning som inte är specialiserad på strokevård.1 En hypotes är att vårdplatsbrist bidrar. I Sverige har antalet vårdplatser i förhållande till befolkningen stadigt minskat. På 30 år, från 1987 till 2017, minskade antalet somatiska akutvårdsplatser från 6,52 till 2,04 per 1.000 invånare, vilket betyder att mer än 2 av 3 platser har försvunnit.6
