Att hantera spasticitet – synpunkter ur ett rehabiliteringsperspektiv
Vi har lärt oss att spasticitet är en delkomponent i det övre motorneuronsyndromet. Vid lesioner i övre motorneuron, de neuron som bildar det första ledet i de kortikospinala och kortikobulbära bansystemen för viljestyrd motorik, uppstår en mer eller mindre uttalad pares i afficierad muskulatur. Distal finmotorik påverkas mer än proximal grovmotorik. Om skadan uppstår plötsligt, kommer inledningsvis tonus i påverkad muskulatur att vara sänkt, och senreflexerna i det/de aktuella myotomet/-en att vara försvagade eller bortfallna. Härefter kommer tonus och reflexer gradvis att öka, så att slutresultatet blir hypertonus och stegrade senreflexer. Om skadan uppstår gradvis, kommer fasen av hypotonicitet och reflexbortfall att utebli, och pareserna åtföljs då redan initialt av hypertonus och hyperreflexi. Muskelatrofin som åtföljer en övre motorneuronskada är sällan uttalad. Vid skador på de övre motorneuron som är destinerade till de nedre extremiteterna kan ofta Babinskis tecken påvisas. En ofta använd förklaringsmodell för symtomen vid en kronisk övre motorneuronskada hänvisar till att de spinala och bulbära reflexbågarna är intakta, men att den supraspinala hämningen av segmentell reflexaktivitet bortfaller. Vid lesioner i nedre motorneuron, däremot, bryts reflexbågens efferenta komponent, och resultatet blir i stället permanent slappa pareser, med försvagade eller bortfallna segmentella senreflexer, uttalad muskelatrofi samt uppträdandet av fascikulationer. Som framgått är alltså muskulär hypertonus per se inte ett fenomen som är obligat vid övre motorneuronskada, eftersom akut påkomna skador uppvisar en initial hypoton fas. Inte heller är all muskulär hypertonus liktydig med spasticitet, eftersom till exempel extrapyramidala lesioner –typexemplet är Parkinsonssjukdom – också åtföljs av muskulär hypertonus. Denna hypertonus har annan karaktär, och benämns rigiditet.
