Umeåforskare kan bidra till TBE-behandling
Forskare vid Umeå universitet visar att värdproteinerna NUP98 och NUP153 fungerar som centrala kofaktorer vid infektion med flavivirus, inklusive TBE-virus, West Nile-virus och denguevirus. Kunskap som kan leda till nya antivirala läkemedelsbehandlingar.
Trots att dessa nukleoporiner normalt ingår i kärnpor-komplexet och reglerar nukleocytoplasmatisk transport, rekryteras de vid infektion till cytosoliska replikationskomplex där de binder viralt RNA. Funktionellt krävs NUP98 för effektiv RNA-replikation, medan NUP153 modulerar translation och proteinbalans. Blockad av NUP98–RNA-interaktionen med en riktad peptid hämmade virusreplikation in vitro. Resultaten indikerar att värdberoende RNA-bindande proteiner utgör potentiella mål för bredspektrum antivirala strategier. 
– Virus har mycket liten arvsmassa och är helt beroende av cellens egna maskinerier. Genom att förstå vilka mänskliga proteiner virusen kapar kan vi hitta nya sätt att stoppa infektionen, säger Anna Överby Wernstedt, professor på Institutionen för klinisk mikrobiologi vid Umeå universitet, som har lett forskningsprojektet.
TBE‑virus, West Nile‑virus och denguevirus tillhör en grupp närbesläktade flavivirus och orsakar varje år sjukdom hos miljontals människor världen över. Trots den stora sjukdomsbördan saknas fortfarande godkända antivirala läkemedel. Ett alternativt angreppssätt är därför att rikta behandlingar mot värdcellens egna proteiner, som virusen är beroende av för att kunna föröka sig.
I två nyligen publicerade studier från professor Anna Överbys forskningsgrupp vid Umeå universitet och deras samarbetspartners har nukleoporinerna NUP98 och NUP153 identifierats som centrala värdfaktorer vid ortoflavivirusinfektion.
