Ny upptäckt angående beta-amyloid
Ny upptäckt angående beta-amyloid
En upptäckt från forskare vid Lunds universitet utmanar en tidigare obestridd konsensus om beta-amyloid i Alzheimers sjukdom. Experimenten genomfördes i samarbete med synkotronljusanläggningen Max IV i Lund.
Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens. I tidiga stadier drabbas närminnet, men allt eftersom sjukdomen fortskrider blir den drabbade helt beroende av vård och hjälp, även vid de mest simpla vardagssysslor. Sjukdomen beskrevs första gången i början av 1900-talet av den tyska neuropsykiatrikern Alois Alzheimer, efter att han undersökt en patient med mycket svår förvirring och minnesförlust. När hans patient slutligen avled lät han undersöka hjärnan och beskrev sina fynd vid en konferens 1906. Då beskrevs för första gången de specifika skador på hjärnan som kallas plack. Dessa bestod av en då ännu okänd substans. Nu vet man att dessa amyloida plack till stor del består av peptiden beta- amyloid. Beta-amyloid bildas genom sekventiell klyvning av proteinet beta-amyloid prekursor protein, eller APP som det förkortas. Ansamling och aggregering av beta-amyloid tros vara en drivande orsak till sjukdomsframskridandet i Alzheimers sjukdom, en teori som benämnts den amyloida kaskadhypotesen.1,2 Terapier som minskar produktionen av beta-amyloid har därför testats i hopp om att bromsa, eller till och med stoppa sjukdomsprocessen. Läkemedelsförsök har genomförts i syfte att hämma beta-amyloidproducerande enzymer. Även vaccinering mot beta-amyloid har testats, i syfte att immunförsvaret ska rensa bort peptiderna innan de blir skadliga. Flera av dessa terapier har misslyckats i kliniken. Inte bara på grund av bristande effekt; en del av dem har varit direkt skadliga för patienterna.3
