Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Betydande sänkning av anfall vid Lennox-Gastauts syndrom med ny behandling

Behandlingen ingår nu i högkostnadsskyddet som tilläggsbehandling vid Lennox-Gastauts syndrom. Det är en är allvarlig form av epilepsi som ofta debuterar i 3–4-års åldern.

– Studieresultaten ser bättre ut än de vi sett av nya läkemedel under de senaste 20 åren, säger Tommy Stödberg, överläkare i barnneurologi och ansvarig för barnepilepsiteamet på Karolinska Universitetssjukhuset, Solna.

Text: Susanna Hauffman

LGS är en allvarlig form av epilepsi som debuterar i barndomen. Den kännetecknas av frekventa och svårkontrollerade epileptiska anfall, som riskerar att leda till allvarliga trauma, skador, negativ inverkan på den intellektuella utvecklingen och kraftigt reducerad livskvalitet både hos patienten och familjen.

Tommy Stödberg

TLV, Tandvårds- och Läkemedelsverket, har beslutat att Fintepla, fenfluramin, ska ingå i högkostnadsskyddet för behandling av epileptiska anfall vid Lennox-Gastauts syndrom, LGS. Det ska ges som tilläggsbehandling till andra epilepsiläkemedel.

Det finns ingen specifik diagnoskod för Lennox-Gastauts syndrom men utifrån internationella siffror är prevalensen minst cirka 6/100.000 det vill säga 600 personer i Sverige alla åldrar inräknade.

Men enligt vissa studier är det kanske 5–10 gånger så många. Utifrån norska barnsiffror borde det finnas åtminstone cirka 400 barn i Sverige, vilket stämmer bra med våra Stockholmssiffror, säger Tommy Stödberg. Jag skulle gissa att det sannolikt finns ”några tusen” patienter med LGS i Sverige alla åldrar inräknade.

Signifikant minskning av anfall

Fenfluramin är det första läkemedlet med en dubbel verkningsmekanism via serotoninreceptorer och sigma-1-receptorer. Godkännandet av EMA 2023 baserades på säkerhets- och effektdata från en global, randomiserad, placebokontrollerad klinisk fas 3-studie med 263 LGS-patienter (i åldern 2–35 år).

Tilläggsbehandling med fenfluramin minskade signifikant epileptiska droppanfall med 20 procent, jämfört med placebo, och minskade de generaliserade tonisk-kloniska anfallen med 49 procent. I den öppna förlängningsstudien på 15 månader kvarstod effekten, med en reduktion av droppanfall med 51 procent och generaliserade tonisk-kloniska anfall med 79 procent.

Kronisk hjärnstress

LGS utvecklas gradvis och är vanligen etablerad i 3 till 4-årsåldern.

Patienterna har ofta dagliga anfall, och många anfall per dygn. Det blir en kronisk hjärnstress. På sikt har svår epilepsi av det här slaget en påverkan på utvecklingen, intellektuellt eller på andra sätt, säger Tommy Stödberg vid barnepilepsiteamet på Karolinska Universitetssjukhuset, Solna.

Han fortsätter:

Trycket av den epileptiska aktiviteten – både det man ser i form av anfall, och den okontrollerade epileptiska aktivitet i hjärnan som inte ger synliga symtom – kan lägga en broms på utvecklingen. Man kan till och med se att barn tappar funktioner, en regression, när de går in i en period av särskilt täta anfall, eller när den okontrollerade elektriska aktiviteten i hjärnan blir särskilt intensiv.

Hela familjen påverkas

Tanken är att om man behandlar anfallen aggressivt och effektivt så tidigt i livet som möjligt ger man barnen en chans att ta vara på mer av sin utvecklingspotential.

Om ett läkemedel kan minska anfallsbördan på ett påtagligt sätt betyder det mycket för hela familjen, säger Tommy Stödberg. Hela familjen påverkas och lever under en otrolig kronisk stress. Epilepsi är ett kroniskt akut tillstånd, ständigt oberäkneligt, i många fall med återkommande besök på akutmottagning och inläggning på sjukhus. Många försämras dramatiskt i samband med infektioner.

Dagens behandlingar är oftast en kombination av två till fyra olika läkemedel. Studien som ligger till grund för godkännandet av Fintepla ser bra ut, säger Tommy Stödberg.

– Det är ett bra tillskott i verktygslådan. Även om läkemedlet inte går på själva sjukdomsmekanismen, som varierar vid LGS, så är det effektivt vid svår epilepsi.

Biverkningarna är måttliga, och i nivå med tidigare behandlingar. De vanligaste behandlingsrelaterade biverkningarna var minskad aptit, extrem sömnighet, fatigue, feber, diarré och kräkningar.

Fakta om behandlingen

  • Fintepla, fenfluramin, är en ny behandling som tidigare inte varit tillgänglig för Dravet syndrom eller Lennox-Gaustaut syndrom-patienter.
  • Fas 3-studierna för Dravet syndrom är Nabbout et al JAMA Neurol 2020;77;(3):300-308 och Sullivan et al Epilepsia 2023; 64(10); 2653 och Lagae et al Lancet. 2019; 394(10216): 2243–2254.
  • Fas 3-studien för Lennox-Gaustaut är Knupp et al JAMA Neurol 2022;79;(6):554-564.
  • Lansering i Sverige: Marknadstillstånd i Sverige sedan 18 december 2020 samt subvention för Lennox-Gaustaut syndrom sedan 1 maj 2025.

Ny behandlingsprincip för Alzheimer redo för fas 3

Hjärnans mitokondrier behöver energi. Detta ska angripas i professor Mathias Uhlén stora projekt för att behandla Alzheimers sjukdom.

Scandibio Therapeutics inleder nu en av de största kliniska prövningarna hittills inom området.

Mathias Uhlén, professor vid KTH och Scilifelab, samt styreselordförande vid Scandibio Therapeutics, hittar nya vägar för att behandla Alzheimers sjukdom. Foto: GUSTAV CEDER

Mathias Uhlén, professor vid KTH, en av Sveriges mest välkända internationella forskare och styrelseordförande i Scandibio Therapeutics, lyfter fram den nya fas 3-studien som ett avgörande steg för att pröva en behandlingsprincip som riktar sig mot mitokondriell dysfunktion vid Alzheimers sjukdom.

– Alzheimers sjukdom är fortfarande en av vår tids största medicinska utmaningar. Starten av denna fas 3-studie markerar en viktig milstolpe i vår resa från systembiologisk forskning till klinisk tillämpning, säger Mathias Uhlén.

Scandibio startar nu en fas 3-studie för att utvärdera läkemedelskandidaten Combined Metabolic Activator, CMA, vid Alzheimers sjukdom. Studien ska omfatta 600 patienter och genomförs vid nio kliniska centra i Turkiet. Målet är att pröva om CMA kan påverka den mitokondriella dysfunktion som allt oftare lyfts fram som en drivande mekanism bakom sjukdomsprogressionen.

Central biologisk mekanism

Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens och kännetecknas av successiv kognitiv nedgång. Ett växande forskningsunderlag visar att störd energimetabolism i hjärnan och nedsatt mitokondriefunktion kan bidra till symtomutvecklingen. CMA är formulerat för att stärka cellernas energiproduktion genom att förbättra NAD⁺-metabolism, stimulera fettsyreoxidation och minska oxidativ stress.

Enligt Mathias Uhlén, innebär studiestarten en möjlighet att i större skala pröva en behandlingsprincip som riktar sig mot en central biologisk mekanism vid neurodegeneration. Läkemedelskandidaten tas oralt och består av L-serin, N-acetyl-L-cystein, nikotinamid och L-karnitintartrat. I tidigare fas 2-studier har CMA visat både kognitiva förbättringar och gynnsamma effekter på systemiska metabola profiler, samtidigt som säkerhet och tolerabilitet bedömts som goda. Dessa resultat ligger till grund för den nu aktuella prövningen, en av de största kliniska satsningarna hittills inom området mitokondriell dysfunktion.

Olof Nord, vd för Scandibio, betonar att bolaget är nöjt med att de första patienterna redan har inkluderats.

Adil Mardinoglu, professor vid King’s College London och forskningschef, beskriver CMA som en potentiellt ny terapeutisk strategi. Genom att adressera mitokondriell dysfunktion hoppas bolaget kunna påverka sjukdomsförloppet, inte enbart symtomen.

Rekryteringen av patienter fortsätter och studien väntas avslutas under 2026. CMA är ännu inte godkänt för någon indikation.

Uppskattat drama om pappa med Alzheimer

I Teater Trixters version av The Father gestaltar Philip Lithner ensam alla roller om en man som inte längre kan vara säker på någonting. Foto: EMIL GUSTAFSSON

Utvecklingen av Alzheimers sjukdom har gestaltats av flera konstnärer. Nu är det Teater Trixter som tagit sig an verket The Father, skriven av franske dramatikern Florian Zeller.

Pjäsen handlar om en man som börjar misstänka att familjen försöker förskjuta honom och ta hans hem. Den verkliga fienden erövrar allt fler av hans minnen. Hela föreställningen framförs av en skådespelare som spelar alla sex roller. Första gången i världen, enligt teatergruppen.

Teater Trixters version av Philip Lithner, som också uppträtt på Dramaten, Riksteatern och Shakespearefabriken, är ett gripande drama om en man som inte längre kan vara säker på någonting samtidigt som dottern tampas med ett av livets svåraste val.

Regissören Daniel Adolfsson (Helsingborgs Stadsteater, Riksteatret, Teater Tofta) och producenten Charlotte Davidson har utvecklat ett koncept där Lithner växlar mellan karaktärerna genom rörelsemönster och riktningar som tillsammans med ljud, ljus och musik förstärker känslan av att kastas mellan hopp och förtvivlan. Scenografi och kostym ger utrymme för publikens egen fantasi.

Föreställningen är 90 minuter lång och spelas fram till den 15 februari på Teater Trixter i Göteborg.  Pjäsen med ensamble kan vid förfrågan hyras till valfri ort för 12 000 kronor vår och höst 2026.

Recension:

Vad som spelas upp framför publiken på läktaren kan rubriceras som en rysare, fast vi inte bevittnar något våldsbrott….  Vad som driver handlingen är hur den obotliga sjukdomen yttrar sig. Och mer specifikt hur demensen gör att han beter sig illa gentemot vårdpersonalen, vilket resulterar i att de slutar.”
Kulturbloggen

Proteinuri – biomarkör som avslöjar dold risk

Albuminuri används redan idag som en tidig markör för njur- och hjärt-kärlsjukdom. Vår studie tillför nu bevis för att det även bör betraktas som en markör för demensrisk.

Här skriver forskaren och läkaren Hong Xu om slutsatserna efter studien på 130 000 deltagare.

Demens är en av vår tids snabbast växande hälsoutmaningar, och antalet diagnoser fortsätter att öka globalt. Begreppet demens omfattar en grupp neurologiska sjukdomar med olika bakomliggande orsaker, som kännetecknas av en gradvis försämring av kognitiv förmåga och förlust av självständighet (What is dementia – NHS).

År 2024 godkände den amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA donanemab. Den andra nya läkemedelskandidaten utformad för att bromsa utvecklingen av Alzheimers sjukdom i tidigt skede, den vanligaste formen av demens (FDA Green-Lights Second Alzheimer Drug, Donanemab | Dementia and Cognitive Impairment | JAMA | JAMA Network). Sjukdomen är dock fortfarande obotlig, och dagens behandlingar syftar främst till symtomlindring. Även om hög ålder är den starkaste riskfaktorn (Risk factors for dementia | Alzheimer’s Society), visar allt fler studier att sjukdomar i andra delar av kroppen, till exempel njurarna, också kan påverka hjärnan (Acute Kidney Injury and Its Association With Dementia and Specific Dementia Types | Neurology) (Kidney Function, Kidney Function Decline, and the Risk of Dementia in Older Adults | Neurology).

En ny svensk studie

En nyligen publicerad svensk studie (doi: 10.1111/joim.70022) visade att personer med förhöjda nivåer av protein i urinen – ett tillstånd som kallas proteinuri, (Protein in urine (Proteinuria) symptoms, causes, tests and treatments | American Kidney Fund) löpte ökad risk att utveckla demens senare i livet. Sambandet var särskilt starkt för vaskulär demens (den näst vanligaste demensformen efter Alzheimers, ofta orsakad av stroke, högt blodtryck, diabetes eller andra kärlsjukdomar (https://www.nhs.uk/conditions/vascular-dementia/) och för blanddemens, som kombinerar drag av både vaskulär demens och Alzheimers sjukdom, (https://www.alzheimers.org.uk/about-dementia/types-dementia/what-is-mixed-dementia). Viktigt är att sambandet observerades oberoende av njurarnas förmåga att filtrera avfallsprodukter ur blodet, vilket tyder på att proteinuri i sig är en oberoende markör för ökad demensrisk senare i livet.

Vad är proteinuri?

Friska njurar fungerar som filter: de avlägsnar avfallsprodukter och överskottsvätska men behåller viktiga proteiner, såsom albumin, i blodet (Your Kidneys & How They Work – NIDDK). När denna filtreringsfunktion försämras – ofta till följd av högt blodtryck, diabetes, ärftliga faktorer eller komplikationer under graviditet – börjar albumin läcka ut i urinen. Detta är ett varningstecken på skador i kroppens små blodkärl, särskilt i njurarna (Protein in urine (Proteinuria) symptoms, causes, tests and treatments | American Kidney Fund). Albuminuri används redan idag som en tidig markör för njur- och hjärt-kärlsjukdom (Measurement, interpretation, and implications of proteinuria and albuminuria – PubMed). Vår studie tillför nu bevis för att det även bör betraktas som en markör för demensrisk.

Varför hjärnan och njurarna hänger ihop

Njurarna och hjärnan kan verka som mycket olika organ, men de har en avgörande gemensam nämnare: båda är beroende av ett finmaskigt nätverk av små blodkärl. När blodkärlen i njurarna skadas sker ofta en liknande process i hjärnan. En nyckelkomponent är blod-hjärnbarriären (BBB) – ett skyddande lager av endotelceller i hjärnans kapillärer som hindrar skadliga ämnen i blodet från att tränga in i hjärnvävnaden (Blood-Brain Barrier (BBB): What It Is and Function). Precis som en skadad njurfilterfunktion tillåter proteiner att läcka ut i urinen, tillåter en skadad BBB att toxiner och inflammatoriska molekyler tränger in i hjärnvävnaden. Med tiden ökar detta risken för kärlskador, inflammation och ansamling av skadliga proteiner kopplade till demens (New insights into mechanisms underlying cognitive impairment in chronic kidney disease – Kidney International).

Evidens från en svensk kohort

Vi studerade 130 000 personer i Stockholm som genomgick rutinmässig urinanalys av albumin som en del av sin vård. Genom att koppla dessa testresultat till nationella register över demensdiagnoser kunde vi följa vem som utvecklade demens över tid. Resultaten visade att högre nivåer av albuminuri förutsade en ökad risk för demens (doi: 10.1111/joim.70022). Sambanden kvarstod även när vi använde olika metoder, såsom teststickor i stället för laboratoriemätningar (Methods for Diagnosing Proteinuria—When to Use Which Test and Why: A Review – ScienceDirect). Kopplingen mellan albuminuri och demens var konsekvent både hos personer med normal och nedsatt njurfunktion, vilket tyder på att albuminuri är en mer tillförlitlig riskmarkör än den vanliga blodanalysen av uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR) (Estimated Glomerular Filtration Rate (eGFR) | National Kidney Foundation).

Implikationer för behandling och prevention

Albuminuri kan enkelt mätas med ett icke-invasivt test, till och med med en snabb teststicka,  och är dessutom behandlingsbar. Läkemedel som ACE-hämmare, angiotensinreceptorblockerare (ARB) samt nyare preparat som GLP-1-receptoragonister (t.ex. Ozempic/semaglutid) (Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes | New England Journal of Medicine) och SGLT2-hämmare (t.ex. Farxiga/dapagliflozin)  (Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease | New England Journal of Medicine) har visat sig minska mängden protein i urinen. Dessa läkemedel skyddar njurar och hjärta – och kan även gynna hjärnan, även om mer forskning behövs för att bekräfta detta. Livsstilsförändringar har också stor betydelse för både njur- (Modifiable Lifestyle Factors for Primary Prevention of CKD: A Systematic Review and Meta-Analysis – PubMed) och hjärnhälsa (A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial – PubMed). Att sluta röka, kontrollera blodtryck och blodsocker, äta hälsosamt och motionera regelbundet kan minska kärlskador och därmed minska risken för demens.A close up of a doctors hand holding a sample jar.

Mot en bredare syn på demensprevention

I dag rekommenderas rutinmässig screening av urinprotein främst för personer med diabetes, högt blodtryck eller känd njursjukdom. Våra resultat väcker frågan om screening bör utvidgas, särskilt för äldre personer eller de med flera vaskulära riskfaktorer. Tidig upptäckt av proteinuri kan hjälpa vården att identifiera personer med hög risk för demens och sätta in förebyggande åtgärder. Demensprevention har traditionellt fokuserat på hjärnan, men vår studie visar att vi måste tänka bredare. Risken för demens påverkas inte bara av hjärnans hälsa, utan också av signaler från njurar, hjärta och andra organ. Proteinuri är en enkel och tillgänglig biomarkör som kan avslöja denna dolda risk. Även om demens ännu saknar botemedel är tidig upptäckt och prevention våra mest kraftfulla verktyg. Genom att uppmärksamma njurhälsan och betrakta proteinuri som mer än ett njurproblem kan vi bättre identifiera och skydda personer som löper risk att utveckla demens.

Källor: (https://www.alzint.org/about/dementia-facts-figures/dementia-statistics/).

Fakta från studien:

  • Sambandet mellan njurfunktion (eGFR) och demensrisk har tidigare visat motstridiga resultat. Studien undersöker kopplingen mellan njurfunktion, försämring av njurfunktion och förekomst av demens.
  • 329 822 personer över 65 år i Stockholm följdes under åren 2006–2011, utan tidigare demens eller njurersättningsbehandling.
  • Under en medianuppföljning på 5 år utvecklade 18 983 personer (5,8 %) demens.
  • Lägre eGFR var kopplat till högre demensrisk: incidensen ökade från 6,6 till 30,3 fall per 1 000 personår mellan hög och låg njurfunktion.
  • Efter justering för andra faktorer ökade risken tydligt vid sänkt eGFR (HR 1,71 för eGFR 30–59; HR 2,62 för eGFR <30 jämfört med normal nivå).
  • Snabb försämring av njurfunktionen (>2 mL/min/år) var också kopplad till ökad demensrisk.
  • Sambandet var starkare för vaskulär demens än för Alzheimers demens.
  • Upp till 10 % av alla demensfall kan tillskrivas nedsatt njurfunktion (eGFR < 60), en högre andel än för hjärt-kärlsjukdom och diabetes.
  • Slutsats: både låg och snabbt försämrad njurfunktion är associerade med ökad risk att utveckla demens.

Text: Hong Xu

Om att leva länge – att få diagnos, behandling och mening med livet

Drömmen om ett långt liv har sällan varit hetare. Men för Karin Modig, forskare i ämnet, borde longevity-trenden ha ett annat fokus.

– Att ha bra och fler friska år och mening, det borde forskningen handla om mer, säger hon själv i ett samtal om livet och döden.

Text: Hanna Brodda

Den åldrande hjärnan har utmaningar. Den enskilt största riskfaktorn för att få någon av demenssjukdomarna är just hög ålder. Ju längre vi lever, desto högre blir risken.

– Vi är egentligen ganska dåliga på långlevnad i Sverige. I ett internationellt perspektiv lever våra äldsta mer än 10 år kortare än vad de gör i de länder där de lever allra längst.

Karin Modig fångar upp mig utanför Scheele-laboratoriet, en av de röda tegelbyggnaderna i det gamla Karolinska Institutet-området, och vi går in. Här finns ingen öppen planlösning eller inbyggda områden för spontan samverkan. Här finns bara rum och utrustning för forskaren att komma fram till ny kunskap. I ett av dessa korridorer sitter docent Karin Modig och hennes forskargrupp.

– Ja det är gamla labb som är delvis ombyggda, eller i alla fall används till kontor i dag, men jag gör inga labb-tester i min forskning, så det fungerar bra, säger hon ödmjukt.

Trots att lokalerna ger en känsla av en svunnen tid, är Modigs forskning i den absoluta fronten av futuristisk existentiell utforskning. Den handlar om hur gamla vi egentligen kan bli.

När Karin Modig bröt fingret fick det stora konsekvenser för hennes livskvalitet, tycker hon, och hennes forskning visar just det. Att för gamla människor kan en fraktur till och med vara livsfarlig, att en höftfraktur ökar risken att dö med 25 till 30 procent.

 

Avdelningen heter institutet för miljömedicin och Karin Modig är epidemiolog. Det vill säga expert på läran om hur sjukdomar och hälsotillstånd sprids, orsaker och effekter i en population. Modigs forskning är i huvudsak baserad och fokuserad på Sverige och svenska förhållanden. En stor del av hennes forskningsanslag kommer från Forte, som ger anslag för att öka kunskap om vårt land. Men samarbeten pågår. Efter ett par år vid Max Planck i Tyskland har Modig fortsatt flera projekt som pågår med kollegorna där, vilket inkluderar en doktorand som Modig handleder från Sverige. En annan studie som redan rönt uppmärksamhet är ett större projekt med Japan, där delar av resultaten är på väg att publicerats. Även i Edinburgh och USA pågår gemensamma studier.

– Ja, tyvärr fick vi precis nej från Vetenskapsrådet på den stora ansökan för projektet om 100-åringar, och det var tredje gången vi sökte anslag för det. Det var jättetråkigt.

Det forskningsprojektet som inte fick anslag nu hade rubriken Kännetecken för – och vägar till – ett exceptionellt långt liv .

… det låter som ett ämne som skulle ha jätteintresse från allmänheten?
– Ja, det tror jag. Men det är inte alltid så att det samverkar. Jag tror att de anser att 100-åringar är ett för smalt fält, men tanken är ju att titta på de äldre för att se och lära för yngre grupper.

Sverige och till exempel Japan – har vi samma orsak till att vi lever länge?
– På det stora hela ja. Vi lever allt längre i hela västvärlden och det är i stort samma orsaker för de olika länderna till det, och det är hur vi hanterar hälsan.

I huvudsak är det tre faktorer som gör att vi fått en ökad förväntad livslängd i hela västvärlden, förklarar Modig. Det är att vi undviker sjukdomar, vi skjuter upp och blir sjuka senare, det vill säga försenar sjukdom och vi överlever sjukdomar. Tidigare var det barnadödlighet som gick ner och vissa grundläggande levnadsförhållanden som förbättrades, men nu är det fokus på hälsa som gör att vi lever längre.

Dåliga på långlevnad

I Sverige har vi en hyfsad medellivslängd i en internationell jämförelse. Förväntade livslängden ligger på cirka 82,3 år för män och 85,4 år för kvinnor, enligt den senaste statistiken från SCB. Det ligger inte alltför långt efter Japan, där förväntad livslängd för kvinnor är 87,1 år och för män 81,1 år. Skillnaden är bland de verkliga långlevarna. De saknas i Sverige.

– De lever extremt länge i Japan, framförallt kvinnor. Där ligger vi i Sverige, framför allt kvinnorna, ganska dåligt i internationella jämförelser, förklarar Modig.

I världen är det Japan som toppar statistiken när det handlar om antal av befolkningen som blir över 110 år, så kallade supercentenarians.

– Vårt projekt i Japan handlar om att förstå vad som gör att deras liv blir långt. Är det hälso- och sjukvård eller omsorg sent i livet, eller är det andra faktorer. Det tittar vi på.

Japanska män och svenska män är inte så olika, men tittar vi på kvinnorna är det stor skillnad, förklarar Modig.

– Svenska män lever väldigt länge i internationell jämförelse. Det tror vi framför allt har att göra med att få män röker i Sverige.

Det är bland kvinnorna den stora skillnaden i förväntad och extrem livslängd och förekommer.  Framför allt när det kommer till segmentet sköra äldre. En skör äldre kvinna i Japan lever längre än en lika skör kvinna i Sverige. En skör äldre definieras som en person som haft tidigare sjukdom och överlevt, eller som lever med en eller flera sjukdomar. En person som ofta är i behov av vård- och omsorg.

– Människor som behöver vård och omsorg sent i livet, hur ser det ut för dom och är det där som de stora skillnaderna uppstår, har vi frågat oss, berättar Modig och bryter ner frågan i ett antal hypoteser:

– Det kan bero på flera saker, att de får vård tidigare, eller mer intensivt, eller att vård- och omsorg för äldre faktiskt är bättre i Japan än i Sverige. Eller i alla fall bättre i bemärkelsen att hålla folk vid liv. Kanske alla tre faktorer samverkar, det vet vi ännu inte.

Det kanske vi inte får veta då, om ni inte får anslag att forska med?
– Nej, det är klart att det är ledsamt, men vi kommer inte att lägga ner de här projekten. De får ta den tid det tar helt enkelt.

Även om anslagsgivarna inte är intresserade av hur fler ska nå extrem ålder, är vi vanliga dödliga nyfikna. I juni hölls stora longevity-konferensen Super human i Stockholm och Dont Die-rörelsens skapare Bryan Johnson har nu två miljoner följare på Instagram med profil-texten: “We may be the first generation who won’t die”.

Varför har vi en longevity-trend just nu, tror du?
– Rent allmänt är det den demografiska kurvan som ändrats. Idag är ungefär en tredjedel av befolkningen ”äldre” och den utvecklingen kommer bara att fortsätta. När vi lever allt längre får också äldre får allt större behov av vård och omsorg och det blir en viktig fråga för samhället att ta ställning till. Men hela det det här med Dont die-rörelsen, som är för en lite snävare krets, varför den blivit hipp nu plötsligt, det vet jag inte. En faktor är väl de medicinska framstegen, det har aldrig funnits så mycket teknik involverad för att förlänga livet.

Jag tittar förväntansfullt på henne och hon fortsätter trevande ett resonemang som utgår i funderingar och inte hårda fakta.

– Det kan ha att göra med en rädsla att dö. Men också en fråga om välstånd. Vi människor verkar bli allt mer neurotiska, ju mer tid vi har. Tiden i sig gör att vi oroar oss för det som kommer sedan, istället för att fundera på hur vi ska överleva dagen.

– De som är tongivande i den rörelsen är ofta välbeställda yngre eller medelålders män, det talar för att man har tid och pengar att fokusera på något som kan komma långt senare.

Är longvity-trenden en klassfråga?
– Ja, delvis kanske. Om vi tittar på vilka som är de stora förespråkarna för ämnet, i sociala medier, är det inte sällan vita medelålders miljardärer. Det här är inget vi forskar på, men det är ett intressant fenomen, säger Modig.

För Karin Modig är det mindre intressant att öka livslängden till mer än de nu 122 år, som den ålder den längst levande personen uppnått i modern tid. Hon tycker istället att vi ska forska och förstå hur de år vi har ska bli bra, hela vägen till slutet.

Sjukdomar i hjärta och kärl har länge varit det som toppar dödsorsaksregistren, men hanteringen av cancer och hjärnans sjukdomar är lika viktigt för långlevnadsforskaren. Karin Modigs forskning visar att många lever med demens eller förstadium till demens, utan att känna till det. Vad teamet gjorde var att jämföra register med patienter med diagnos och screening av demens och kognitiv svikt och annan befolkningsstatistik. Slutsatsen var att underdiagnosticering förekommer i alla grupper, men att vissa grupper hade högre nivå av underdiagnos. Fler som lever ensamma, saknar diagnos. Det tror Modig har att göra med att ingen nära finns som kan spegla de kognitiva bristerna. Detta tillsammans med att ensamhet visats sig vara en ökad risk att få demenssjukdom. Underdiagnos innebär ett stort problem. Det är att utan diagnos får patienten heller ingen behandling.

Karin Modigs forskargrupp konstaterar att det finns flera skillnader mellan svenska och japanska förhållanden som kan bidra till att japanerna lever längre.

Vad beror underdiagnosticeringen av demens på?
– Det vet jag inte, men det har vi sett från våra data att det finns en mycket större förskrivning av de vanliga demensläkemedlen i Japan, än i Sverige.  De vanliga demensmedicinerna är inte dyra, men de skrivs ändå inte ut i särskild hög utsträckning i Sverige.

De läkemedel som Modig syftar på är Memantine, en behandling för måttlig till svår Alzheimer och kolinesterashämmare med effekt på mild till svår kognitiv svikt.

– Vad det beror på att äldre i så hög utsträckning inte får de här, det vet jag inte. Det gäller även till exempel osteoporos-läkemedel. Det ligger också lågt. Det här är inga dyra läkemedel, men vi vet inte.

En möjlig orsak som Modig spekulerar kring är när det gäller osteoporos är att det är en sjukdom som hanteras av olika professioner inom vården, det kan leda till att ingen har det totala ansvaret för behandlingen. Det vill säga en läkare kan vara inkopplad vid en akut insats, sedan finns en primärvårdsläkare och sedan kanske en specialistläkare för andra sjukdomar.

– Vi har sett att olika professioner inom vården är en försvårande faktor som kan leda till underdiagnos och bristande behandling, säger  Karin Modig, men djupare kunskap än så har vi inte ännu kring orsakerna.

Att bryta höften eller lårbenet är också en riskfaktor för dödlighet. Modigs forskning visar att risken att dö är förhöjd, upp till 25 till 30 procent, ett år efter en höftfraktur. Att behandla osteoporos kan därför också ge längre liv och ökad livskvalitet.

– Frakturer är ett underskattat problem, med tanke på vilken inverkan det har på livet, för en gammal person. Det kan ge långvarig smärta och rädsla att röra på sig.

Paj-modell utvecklad av epidemiolog

Sammantaget, för de allra flesta av oss handlar livskvaliteten om att hålla sig frisk, och fri från allvarlig sjukdom, i den senare delen av livet. Ett sätt att förstå en individs möjligheter att få ett sådant liv kan vara att utgå från en paj-modell för kausalitet utvecklad av epidemiologen Ken Rothman. Den visar hur olika faktorer samverkar för att utveckla en sjukdom. När alla bitar av cirkeln faller på plats är cirkeln komplett,  och sjukdomen uppstår. Men individers pajer ser olika ut. Till exempel med avseende på genetik. Därför kan en paj vara komplett med färre bitar än en annans. Den visar hur livet är en komplex helhet av livsstil, gener och tur. En person kan få cancer av att röka, beroende på hur pajen i övrigt ser ut, medan en annan klarar rökningen.

– Bland sk. supercentenarians ser vi väldigt få gemensamma nämnare i livsstilen. Någon har varit vegetarian i hela livet, och någon annan har mest ätit kött, och det visar att för den som blir så gammal, det vill säga över 110 år, då verkar det vara mest slump, eller gener.

Eller ikigai (det japanska uttrycket för att finna en anledning att vara, en mening)?
– Nja, jag vet inte om det är en faktor som gör att vi överlever till exceptionell ålder, men jag tror på det för att leva väl. För att ha ett gott liv.

Maxålder – satta åldersrekord i världen:

Japan: 122
USA: 115
Frankrike: 113
UK: 112
Sverige: 108-110 år

Främsta orsaker till längre liv:

Vi undviker sjukdom (vi har tex halverat antalet hjärtinfarkter och stroke över de senaste decennierna).
Sjukdom kommer senare i livet (vi håller tex vår hjärna friskare längre idag än förr).
Vi överlever sjukdom i högre utsträckning än förr (gäller nästan all stora sjukdomar men cancersjukdom är ett bra exempel).