I dag utgör neuroinflammatoriska sjukdomstillstånd det vanligaste behandlingsområdet för intravenöst immunglobulin (IVIg)1. Historiskt sett började dock användning av IVIg redan år 1981 efter observationen att två patienter med agammaglobulinemi fick en förbättring även av sin koexisterande trombocytopeni när de behandlades med IVIg. Samma år rapporterade Imbach ett positivt resultat vid behandling av tretton barn med idiopatisk trombocytopen purpura (ITP) med IVIg i dosen 0,4 gram per kilo och dag i fem påföljande dagar. IVIg består av en koncentrerad renad blandning av antikroppar som extraherats ur donatorplasma, och som till största del (mer än 95 procent) består av immunglobulin G (IgG). De framställs normalt av poolad plasma från minst 1 000–10 000 donatorer. Med detta stora antal donatorer anses IVIg innehålla hela specificitetsspektrum för samtliga antikroppar som är producerade i donatorpoolen1.
Hjärnskador inom idrotten ökar
Det olympiska mottot är snabbare, högre, starkare, vilket tydligt märks när man jämför många idrotter för bara något tiotal år sedan och nu. Naturligtvis innebär ökande hastigheter och allt starkare och snabbare utövare att riskerna för skador inom många idrotter också ökar. Av speciell betydelse är konsekvenserna av hjärnskakningar och hjärnskador inom idrotten. Hjärnan är, förutom att den är det mest komplicerade organet i kroppen, också mycket känslig för slag och har en läkningsförmåga som närmast är obefintlig. Till skillnad från exempelvis trafikolyckor är antalet fall med mycket allvarlig hjärnskada som kräver operation och neurointensivvård inom idrotten låg, även om dödsfall inom exempelvis skidåkning eller boxning förekommer. I stället förekommer hjärnskakningar eller mild traumatisk hjärnskada (mTHS) med hög frekvens inom idrotten. Hösten 2011 har detta uppmärksammats på grund av ett stort antal hjärnskakningar inom svensk ishockey. För inte så länge sedan upplevdes hjärnskakningar inom idrotten som blessyrer utan signifikans. Men under de senaste tio åren har denna bild helt kullkastats, bland annat på grund av välkända idrottsmän som tvingats till förtida pensionering från sin sport. Andra har framträtt och berättat om ett livslångt lidande efter en idrottskarriär med
många hjärnskakningar. Även om de tragiska långtidskonsekvenserna av upprepade hjärnskakningar och mTHS är välkända inom bland annat proffsboxningen, har ett antal uppmärksammade fall även inom andra idrotter riktat strålkastarna mot betydelsen av hjärnskakningar som ett generellt problem. I denna artikel tar jag upp aktuell forskning och de riktlinjer som finns för återgång till aktivt idrottande efter en hjärnskakning.
Stark positivitet och framtidstro på Neurolog- och rehabkliniken i Karlstad
Rune Johansson är relativt ny som verksamhetschef på neurologkliniken. Han tillträdde sin tjänst 2010, efter att ha arbetet på kliniken sedan 2000. Han är specialist i internmedicin och i neurologi.
– Jag tror på den verksamhet vi bedriver och glädjande nog blir den bara bättre och bättre. Som chef får man också mycket tillbaka av både vårdpersonal och patienter. Det känns naturligtvis stimulerande. Då känns det också att vi är på rätt väg i utvecklingen. Under de senaste åren har de fått successivt ökande uppdrag och haft möjlighet att anställa flera ST-läkare i neurologi, något som bådar gott för framtiden.
– Det är positivt att många ST-läkare vill genomföra sin utbildning hos oss, betonar Rune Johansson. Och när de väl är utbildade vill de gärna stanna kvar på kliniken och arbeta här. Verksamheten bedrivs med 26 vårdplatser för stroke på avdelning 59, 14 vårdplatser på avdelning 22 med allmän neurologi och hjärnskaderehabilitering, dagrehabilitering utanför sjukhuset och mottagningsverksamhet med över 4 000 besök per år.
IvIg-behandling kan hjälpa vid postpoliosyndrom
Resttillstånd efter polio, paralytisk poliomyelit, är sannolikt den vanligaste diagnosen, förutom stroke, vid slappa pareser. Det uppskattas att så många som 20 miljoner personer globalt har resttillstånd efter polio. De stora vaccinationsprogrammen, som genomfördes i bland annat Sverige på 1950-talet, minskade den akuta polion radikalt och den upphörde i princip i utvecklade länder. Mot bakgrund av detta bör således de patienter som vi ser på neurologmottagningar eller poliomottagningar i Sverige i dag vara i åldern 55 år och uppåt. Det har beräknats att hälften av de inhemska poliopatienterna som uppgår till 15–20 000 är under 65 år och hälften över. Detta innebär också att hälften av patienterna är i arbete vilket överensstämmer väl med den kliniska erfarenheten. En samlad erfarenhet i västvärlden i dag är att antalet unga patienter med resttillstånd efter polio ökar och utgör en fjärdedel till en tredjedel av patienterna på en poliomottagning. Detta beroende på en ökad andel invandrare eller adoptivbarn som fått polio under senare år i hemländer där poliovaccinationerna genomförts betydligt senare. Den akuta polion, som är en virusinfektion, drabbar framhornscellerna vilket leder till en perifer pares det vill säga en slapp pares med bortfall av eller svaga reflexer i extremitetsmuskulatur och även påverkan på bulbära muskler. Känseln är helt intakt. Påverkan på andningsmuskulatur kan leda till andningsinsufficiens med i svåra fall behov av respirator. Den dödlighet som förelåg i de svåraste fallen berodde antingen på andningsmuskelpares eller på hypotalamiska skador.
Att hantera spasticitet – synpunkter ur ett rehabiliteringsperspektiv
Vi har lärt oss att spasticitet är en delkomponent i det övre motorneuronsyndromet. Vid lesioner i övre motorneuron, de neuron som bildar det första ledet i de kortikospinala och kortikobulbära bansystemen för viljestyrd motorik, uppstår en mer eller mindre uttalad pares i afficierad muskulatur. Distal finmotorik påverkas mer än proximal grovmotorik. Om skadan uppstår plötsligt, kommer inledningsvis tonus i påverkad muskulatur att vara sänkt, och senreflexerna i det/de aktuella myotomet/-en att vara försvagade eller bortfallna. Härefter kommer tonus och reflexer gradvis att öka, så att slutresultatet blir hypertonus och stegrade senreflexer. Om skadan uppstår gradvis, kommer fasen av hypotonicitet och reflexbortfall att utebli, och pareserna åtföljs då redan initialt av hypertonus och hyperreflexi. Muskelatrofin som åtföljer en övre motorneuronskada är sällan uttalad. Vid skador på de övre motorneuron som är destinerade till de nedre extremiteterna kan ofta Babinskis tecken påvisas. En ofta använd förklaringsmodell för symtomen vid en kronisk övre motorneuronskada hänvisar till att de spinala och bulbära reflexbågarna är intakta, men att den supraspinala hämningen av segmentell reflexaktivitet bortfaller. Vid lesioner i nedre motorneuron, däremot, bryts reflexbågens efferenta komponent, och resultatet blir i stället permanent slappa pareser, med försvagade eller bortfallna segmentella senreflexer, uttalad muskelatrofi samt uppträdandet av fascikulationer. Som framgått är alltså muskulär hypertonus per se inte ett fenomen som är obligat vid övre motorneuronskada, eftersom akut påkomna skador uppvisar en initial hypoton fas. Inte heller är all muskulär hypertonus liktydig med spasticitet, eftersom till exempel extrapyramidala lesioner –typexemplet är Parkinsonssjukdom – också åtföljs av muskulär hypertonus. Denna hypertonus har annan karaktär, och benämns rigiditet.
