Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

European Congress on Epileptology

European Congress on Epileptology, Prag 11-15 september 2016
Den europeiska epilepsikongressen ägde denna gång rum i ett högsommarhett Prag. Det innehållsrika programmet var sammansatt av en internationell kommitté med Meir Bialer, Israel, och Milan Brázdil, Tjeckien, i spetsen. På plats fanns specialistläkare Johan Bjellvi, Neurologkliniken, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, och han bidrar här med en rapport från ett urval av presentationerna.

EPIDEMIOLOGI
Epidemiologisk forskning kring epilepsi var ett återkommande tema under konferensen. En session behandlade remission, det vill säga att en person med epilepsi blir fri från anfall. Man har länge vetat att mer än 60 procent av personer med epilepsi uppnår remission efter insättning av epilepsiläkemedel.1 I litteraturen har man dock räknat på något olika sätt när det gäller uppföljningstid och om personerna står kvar på epilepsiläkemedel eller inte. Epilepsi definieras ju som en sjukdom som innebär att patienten har en bestående benägenhet (enduring predisposition) att få epileptiska anfall. Detta är ett statiskt begrepp, och Peter Wolff, Danmark, framförde att man hellre bör använda det dynamiska begreppet anfallsbenägenhet (seizure propensity), som kan förändras över tid. I epidemiologiska sammanhang kan antalet epilepsiläkemedel och blodnivåer för epilepsiläkemedel användas som markörer för anfallsbenägenhet. Betül Baykan, Turkiet, presenterade resultat från långtidsuppföljning av juvenil myoklon epilepsi. Den traditionella uppfattningen har varit att detta är ett väldefinierat syndrom med god prognos för anfallsfrihet med behandling, men låg sannolikhet för remission utan behandling. Baykan visade att det finns en betydande variation på så sätt att många patienter uppnår anfallsfrihet och vissa även medicinfrihet, medan en grupp i stället aldrig uppnår stabil anfallsfrihet trots flera läkemedel. Det har föreslagits vissa kriterier för att avgöra vilka patienter som har bäst prognos, men resultaten är inte entydiga. Anfallsbenägenheten kan också variera över tid, liksom fördelningen mellan anfallstyper (generaliserade tonisk-kloniska anfall, absenser och myoklona anfall). Helen Cross, Storbritannien, framhöll att för en del åldersrelaterade epilepsisyndrom, däribland benign barnepilepsi med centrotemporala spikes (BECTS) och absensepilepsi i barndomen, kan stabil remission faktiskt uppnås. Ett annat epidemiologiskt tema var epilepsi efter stroke, som ägnades flera presentationer och postrar. Stroke som drabbar hjärnbarken, omfattande strokesymtom, hjärnblödning och epileptiska anfall tidigt efter strokeinsjuknandet är riskfaktorer för epilepsi. Fler studier behövs för att belysa hur behandling av stroke, såsom statiner, påverkar risken för insjuknande i epilepsi.2,3 Stroke är den vanligaste orsaken till nyinsjuknande i epilepsi bland äldre. En intressant registerstudie presenterades av Tapani Keränen, Finland. Enligt denna studie är äldre enzyminducerande läkemedel som karbamazepin och fenytoin fortfarande vanliga som första behandling av epilepsi hos äldre. Det är vanligt med samsjuklighet och omfattande medicinering i denna grupp. Med hjälp av databasen SFINX kunde Keränen och kolleger påvisa kliniskt relevanta interaktioner hos hälften av dem som tog enzyminducerande läkemedel. De vanligaste interaktionerna var med kalciumblockerare, warfarin, statiner och psykosläkemedel som quetiapin och risperidon. Det finns alltså stor anledning att beakta risken för interaktioner när man sätter in epilepsiläkemedel till äldre.

Läs hela artikeln som PDF

Den åldrande hjärnan

Den åldrande hjärnan
När vi åldras försämras minnet för de allra flesta, men hur mycket varierar kraftigt mellan olika individer. Med hjälp av hjärnavbildning och minnestester kan förloppet studeras och ge viktig kunskap. Läs mer i denna artikel av Nina Karalija, postdoktor, och Lars Nyberg, professor, båda vid Institutionen för strålningsvetenskaper vid Umeå universitet.

Det är väl känt att minnet försämras när vi åldras. Detta drabbar de flesta, men försämringsgraden varierar betydligt mellan individer. Ytterligheterna i denna skala framträder tydligt då man jämför individer vid hög ålder, där vissa uppvisar kraftig försämring medan andra i princip oförändrad minnesprestation. Ansträngningar och resurser har riktats mot att identifiera faktorer och hjärnmekanismer som styr dessa förlopp. Sådan kunskap är eftersträvansvärd då den möjliggör utformning av interventioner som syftar till att mildra minnesförsämring. Forskare har beskrivit ålderinducerad minnesförsämring som en av vår tids svåraste utmaningar, då vår befolkning blir allt äldre. Konsekvenser av kognitiv försämring inkluderar försämrad livskvalitet och minskad självständighet, samt höga samhällsekonomiska kostnader. Vid Umeå center for Functional Brain Imaging (UFBI) bedrivs två stora åldrandestudier, Betula och COBRA (Cognition, Brain, and Aging), där kohorterna genomgår
regelbunden hjärnavbildning och minnesprestationsutvärdering under stora delar av livsspannet. COBRA-studien har dopaminsystemets ålderskänslighet i fokus och är en gemensam insats av forskare vid Umeå universitet, Karolinska Institutet samt Max Planck-institutet i Berlin.

HJÄRNAVBILDNINGSTEKNIK MÖJLIGGÖR STUDIER AV DEN ÅLDRANDE HJÄRNAN
Hjärnavbildningsteknik är ett centralt verktyg i kartläggning av ålderinducerade hjärnförändringar. Med hjälp av teknik som magnetisk resonanstomografi (MR) och positronemissionstomografi (PET) kan man undersöka förändringar i volym av grå och vit substans, skador i hjärnan, hjärnaktivering vid vila och minnesuppgift, hjärnans blodgenomströmning, diffusion av vätska i vit substans, samt hjärnans neurokemi och metabolism. Resultat från hjärnavbildning kan relateras till resultat från minnestest, vilket möjliggör hjärnkaraktärisering av kognitiva hög- respektive lågpresterare.

Läs hela artikeln som PDF

Nya fynd om hur ALS sprids i CNS

Nya fynd om hur ALS sprids i CNS
Amyotrofisk lateralskleros (ALS) är en neurodegenerativ sklerotisk nervsjukdom som leder till att motoriska nervceller i hjärna och ryggmärg gradvis förtvinar. I Sverige är det drygt 200 personer som får diagnosen varje år. Nya fynd indikerar att sjukdomen sprids från cell till cell, vilket beskrivs i denna artikel av professor Thomas Brännström, Institutionen för medicinsk biovetenskap, Umeå universitet.

Likt många medicinska syndrom med ärftligt inslag har amyotrofisk lateralskleros kunnat knytas till mutationer i allt fler gener under senare år (tabell 1). Först upptäckta var mutationer i genen för enzymet koppar-zink superoxiddismutas (SOD1) där kopplingen till ALS upptäcktes 1993. Många av de i tabellen uppräknade muterade generna påverkar proteinnedbrytning eller RNA-hantering. SOD1 är inte bara det först upptäckta proteinet där mutationer ger upphov till ALS, utan upptar även en särställning då det finns nästan 200 kända olika mutationer i genen som med olika styrka kan kopplas till sjukdomen. Det är osäkert om det finns proteinvarianter av SOD1 som ej kan kopplas till ALS. Dessa mutationer i SOD1 kan ge sjukdomsförlopp med stor skillnad i normalförlopp. En variant, mutationen D90A, ger i flertalet patienter i Norden upphov till sjukdom med recessivt nedärvningsmönster och långsamt förlopp. Nästan alla andra uppvisar ett dominant nedärvningsmönster och ofta snabba sjukdomsförlopp, ett exempel på detta är den i Danmark förekommande G127X-mutationen. Båda dessa nämnda mutationer är upptäckta vid Umeå universitet av en forskargrupp med Peter Andersen (Nat Genet 1995;10:61-6). Sammantaget
inger dessa observationer anledning att anta att sjukdomens utveckling vid SOD1-mutationer beror på proteinets struktur. Förutom gener som är kopplade till att sjukdomen utvecklas, har hittills fyra gener som minskar risken att sjukdomen uppkommer identifierats vid undersökningar.

Läs hela artikeln som PDF

SWEMODIS

SWEMODIS PARKINSONMÖTE 13–14 OKTOBER
Den 13–14 oktober anordnades det tredje årliga utbildningsmötet under rubriken ”Behandling av Parkinsons sjukdom i komplikationsfas”, som fokuserar på möjliga åtgärder då tablettbehandling inte längre är tillräcklig. Under mötet samlades neurologer, geriatriker och parkinsonsjuksköterskor för inhämtning av ny kunskap och utbyte av erfarenheter. Här sammanfattas några av de många intressanta föredragen.

Professor Alexander Storch, psykiater och forskare vid universitetet i Dresden, Tyskland, talade om icke-motoriska symtom som fluktuerar mellan motoriska ON- och OFFperioder. Icke-motoriska symtom som är vanligare eller svårare i OFF är bland annat ångest, trötthet, depression och smärta, medan eufori, mental hyperaktivitet och hallucinationer är vanligare i ON. Man räknar med att omkring var tredje parkinsonpatient drabbas av icke-motoriska fluktuationer.
– Allvarlighetsgraden hos de icke-motoriska symtom som uppträder i OFF varierar; ibland är symtomen svåra, ibland lätta. Det gör det svårt för den drabbade att planera sin dag, och livskvaliteten för dessa patienter är därför ofta sämre än för dem som inte lider av icke-motoriska fluktuationer, förklarade Alexander Storch.
Man har nyligen kunnat visa att icke-motoriska fluktuationer är vanligare bland kvinnor än bland män De icke-motoriska fluktuationerna bedöms alltid i förhållande till de motoriska, men i en studie har professor Storchs forskargrupp undersökt om icke-motoriska fluktuationer även förekommer oberoende av motoriska dito.2 I studien användes dagböcker som patienterna fick fylla i varje timme under fem dagar. Resultaten visade att icke-motoriskt OFF förekom under motoriskt ON vid vissa tidpunkter under dagen, och att övergången mellan motoriskt och icke-motoriskt ON respektive OFF inte alltid ägde rum samtidigt. Samtidig övergång skedde för kognitiva symtom som koncentrationsförmåga, minne och inlärning, liksom för humörförändringar, medan symtom som trötthet och yrsel verkade vara oberoende av de motoriska fluktuationerna.

Läs hela referatet som PDF

ECTRIMS 2017 – London

ECTRIMS 2017 – London
Kan ECTRIMS fortsätta att växa och samla fler deltagare varje år? Den frågan ställs av Magnhild Sandberg, docent i neurologi och överläkare vid Universitetssjukhuset i Lund, som här bidrar med ett referat från den 32:a och senaste ECTRIMS-kongressen i London.

Jag har vid ett tidigare tillfälle skrivit att det som kom att bli ECTRIMS (European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis) tog sina första andetag under ett möte i Nijmegen i Nederländerna 1985. Där samlades ett drygt 100-tal kollegor med särskilt intresse för multipel skleros (MS) för att förmå EU att bidra ekonomiskt till europeisk MS-forskning. Detta blev också det lyckosamma resultatet. Sedan dess har ECTRIMS växt nästan exponentiellt. Årets ECTRIMS-kongress samlade närmare 10.000 deltagare från världens alla hörn i ett London som välkomnade gästerna med högsommarvärme! I år samsades man för andra gången med RIMS (Rehabilitation in MS). Programmet följde upplägget från tidigare års utgåvor. Dagen före den egentliga kongressen gav man ”Teaching Courses”, i år sjutton till antalet; under lunchtimmen en föreläsning med European Charcot Foundation som värd och på eftermiddagen ”Young Scientific Investigators’ Session” respektive ”Nurses’ Session”.

Den egentliga kongressen inleddes på torsdagsförmiddagen med en plenarsession med Xavier Montalban (President ECTRIMS) och David Miller (Vice President ECTRIMS) som moderatorer. Under de följande två och en halv dagarna följde en lång rad muntliga presentationer samt två omfattande postersessioner med sammanlagt 1674 (!) posters enligt programmet och därtill e-posters. Det ständigt ökande antalet presentationer och posters för onekligen med sig problem. Som exempel kan nämnas att 5–6 Teaching Courses gavs samtidigt, att tre ”Hot Topics” gavs samtidigt liksom tre ”Parallel Sessions” med muntliga presentationer. Man upplevde hela tiden ”konflikter” när man måste välja, särskilt som det visade sig omöjligt att gå från en session till en annan, eftersom avstånden mellan sessionssalarna var stora. Vi är många som önskar att kongressen förlängdes med åtminstone en dag eller att kongressprogrammet startade tidigare på morgonen och slutade senare på dagen för att reducera antalet ”konflikter”. Det fungerar på AAN, så varför inte på ECTRIMS?! Från ett vetenskapligt perspektiv kändes det stora antalet ”satelliter” mycket tveksamt, framför allt eftersom företagen får generöst tilltagna tider ”på bästa sändningstid” för sina presentationer: 08.00–08.45, 13–14 samt 18–19. Så startade då ECTRIMS på torsdagsförmiddagen med en öppningsceremoni som inleddes med The British Imperial Military Band som musicerade i röda uniformer till publikens förtjusning!

Läs hela referatet som PDF