Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Faktorer som påverkar överlevnad efter stroke

Faktorer som påverkar överlevnad efter stroke
Det är välkänt att människor med låg socioekonomisk status har en högre risk både att insjukna i och att avlida av stroke. En viktig fråga är huruvida dessa skillnader kan förklaras av samverkande faktorer såsom livsstil och samsjuklighet eller är oförklarade och därmed kan bero på en omedveten diskriminering från sjukvårdens sida. Om detta skriver Anita Lindmark, fil dr, förste forskningsassistent, Enheten för statistik, Handelshögskolan vid Umeå universitet.

I vår studie1 har vi undersökt socioekonomiska skillnader i överlevnad inom olika tidsspann efter stroke. Vi tittade även på hur skillnaderna förändrats under 2000-talet samt huruvida dessa kunde förklaras genom olikheter i riskfaktorer och sekundärprevention i form av läkemedel förskrivna vid utskrivning från sjukhus.

MATERIAL OCH METOD
Studien baserades på patientdata från åren 2001 till 2009, där vi länkade ihop information från det nationella kvalitetsregistret Riksstroke, Socialstyrelsens dödsorsaksregister samt databasen LISA (longitudinell integrationsdatabas för sjukförsäkrings- och arbetsmarknadsstudier). Patienternas namn och personnummer avlägsnades i samband med sammanlänkningen. I studien ingick totalt 62.497 patienter i åldrarna 18–74 år med ett första insjuknande i stroke. Vi analyserade sambandet mellan överlevnad och socioekonomisk status inom tre olika tidsperioder efter stroke: 0–7 dagar (den akuta fasen), 8–28 dagar (den subakuta fasen) samt 29 dagar–1 år (den sena fasen). Fyra dimensioner av socioekonomi undersöktes: utbildningsnivå, inkomst, födelseland samt huruvida patienten bodde ensam eller inte vid tiden för stroke. Inkomst mättes genom individens del av familjens gemensamma inkomst året före stroke och delades in i tre lika stora grupper (låg, medel, hög). Sambandet mellan överlevnad och socioekonomi analyserades med Cox och logistisk regression där vi justerade för samverkande faktorer: kön, ålder, stroketyp, medvetandegrad vid ankomst till sjukhus (som indikator för svårighetsgrad), förmaksflimmer, diabetes samt rökning. Analyserna inkluderade även insjuknandeår för att undersöka tidstrender.

Läs hela artikeln som PDF

Så upptäcktes pannlobsdemens

Så upptäcktes pannlobsdemens
Det är nu drygt fyrtio år sedan Arne Brun, då professor i neuropatologi vid Lunds universitet, presenterade sin forskning kring sådana hjärnförändringar som i dag förknippas med pannlobsdemens, vilket var en okänd sjukdom på den tiden. Här skriver han själv om sitt banbrytande pionjärarbete.

Efter läkarexamen 1957 startade jag en blygsam verksamhet inom neuropatologi, en specialitet som då inte fanns vid Lunds universitet eller universitetssjukhus. Klinikledningen tog mina ambitioner på allvar och sände mig 1961– 1963 till Harvard, Boston, USA för att ta hem kunskaper i ämnet. Denna nyfikenhet eller öppenhet för nya utblickar har alltid stått för mig som det essentiella i ett universitets anda. Och det blev avgörande för mina framtida möjligheter att bedriva hjärnstudier i Lund. Väl återkommen efter lärorika år i Boston fann jag att man förberett min verksamhet med egna lokaler, specialutrustning och personal efter mina önskemål! En ung läkare i dag kan väl bara drömma om en sådan etableringsstart. Detta förtroende från mina överordnade motiverade mig naturligtvis extra. Först i efterhand har jag reflekterat över vad detta kan ha väckt för akademisk avund bland kollegor. En nackdel var dock att jag var helt ensam på området, utan någon klok äldre att konsultera inom just min specialitet. Jag fann emellertid kontakter på andra kliniker såsom hos neurologprofessor Gunnar Wohlfart, som jag varit underläkare hos, och hos neurofysiologen David Ingvar. Jag försökte hela tiden vara på min vakt mot missuppfattningar, som jag ju oemotsagd lätt kunde odla i min ensamhet. När det kom till kritan trivdes jag emellertid med min ensamtillvaro där jag kunde studera vad jag fann intressant. Detta gav mig så småningom möjlighet att ägna mig åt frontotemporal demens eller pannlobsdemens vid sidan av rutinbiopsier och annan verksamhet på patologen.

NY UNDERSÖKNINGSTEKNIK AVGÖRANDE
Detta var i början av sextiotalet, en tid då man ännu och några årtionden framåt hade god tillgång till hjärnmaterial. Jag upplevde det som en stimulerande utmaning att söka ta reda på vad som drabbat arma medmänniskor med demenssjukdomar och därtill lära mig något nytt om hjärnans funktionssätt. Jag gick från början konsekvent in för en ”totalteknik” som tillät att alla delar av hjärnan kunde granskas i mikroskopet, detta med tanke på hjärnans komplexa funktionssätt. Idén till metoden kom från mitt arbete på labbet vid Harvard där hela hjärnor bäddades in i celloidin och seriesnittades i tiotusentals tunna snitt så att varje struktur kunde letas upp och studeras i mikroskopet. Detta var nu praktiskt ogenomförbart i min situation, varför jag valde semiseriesnittning av hela hjärnan från konsekutiva 8–9 millimeter tjocka helhjärnsskivor inbäddade i paraffin. Detta gav storsnitt med en mycket god täckning av alla delar med möjlighet att studera förändringarnas typ, lokal och utbredning, regionala variationer i svårighetsgrad och eventuell asymmetri. Snitten var 5 tusendels millimeter tunna och handflatestora vilket säger något om de tekniska kraven på mina skickliga medhjälpare laboratorieassistenterna, som de kallades på den tiden.

Läs hela artikeln som PDF

Stråldosen kan sänkas vid FDG-PET

Stråldosen kan sänkas vid FDG-PET
Avancerad hjärnavbildning blir allt vanligare vid demensdiagnostik. Ny forskning visar att det går att minska stråldosen avsevärt vid PET-undersökning med likvärdigt resultat. Därmed öppnas nya möjligheter skriver David Fällmar, STläkare i Bild- och funktionsmedicin, Akademiska sjuk huset, Uppsala.

Ett världsomspännande demografiskt skifte äger för närvarande rum, med ett hastigt stigande antal äldre. Eftersom risken att insjukna i neurodegenerativa sjukdomar stiger med ökande ålder, så kommer förekomsten av dessa att öka påtagligt. År 2015 uppskattades antalet människor i världen med demenssjukdom till 46,8 miljoner – och enligt prognoser kommer den siffran att stiga till 131,5 miljoner till år 2050.1 Även Parkinsons sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar förväntas öka i prevalens. Neuroradiologiska hjärnavbildningsmetoder, oftast med datortomografi (DT), har traditionellt använts för att värdera förekomst av cerebrovaskulär sjukdom, samt för att utesluta andra behandlingsbara orsaker till symtomen, som till exempel hjärntumör. I takt med att bildkvaliteten och kunskapen om sjukdomarna har ökat, så har fokus glidit över till att även påvisa fynd som kan stärka den kliniska diagnosmisstanken, eftersom en del direkta och indirekta tecken kan ses på bilderna. Vid neurodegenerativa demenssjukdomar, progressiv supranukleär pares och multipel systematrofi kan man se olika mönster av atrofi som kan tala för eller emot vissa diagnoser. I tidigt sjukdomsskede är detta inte särskilt uttalat, och ibland är det svårt att skilja patologisk atrofi från normalt åldrande. Därför krävs det andra avbildningsmetoder med större känslighet. Perfusion och glukosmetabolism kan mätas och avbildas med funktionella metoder. Sådana metoder har större chans att hitta sjukdomarna i tidigt skede. Glukosmetabolism i hjärnbarken kan avbildas med positronemissionstomografi (PET) genom att spåra omsättningen av en injicerad positronemitterande sockeranalog, 18F-fluorodeoxyglukos (FDG).

Läs hela artikeln som PDF

Rädsla för att falla hos personer med Parkinsons sjukdom

Rädsla för att falla hos personer med Parkinsons sjukdom
Många personer med Parkinsons sjukdom är rädda för att falla. Denna rädsla kan leda till att man undviker aktiviteter och får en försämrad livskvalitet. Rädslan i sig kan också öka risken för framtida fall. Stina Jonasson, sjukgymnast och biträdande forskare vid Lunds universitet, skriver här om sin avhandling där hon bland annat undersökt hur rädsla för att falla bland personer med Parkinsons sjukdom påverkar vardagen.

Man skulle kunna föreställa sig att rädsla för att falla skulle kunna vara gynnsamt för personer med försämrad balansförmåga. Rädslan kanske kan bidra till en ökad försiktighet och därmed en minskad förekomst av fall? Forskning visar dock på raka motsatsen: Personer med en stark rädsla för att falla löper större risk för att falla jämfört med de med mindre uttalad rädsla.1,2 Rädsla för att falla är alltså inget som skyddar individen. Ungefär 22 000 personer i Sverige lever med Parkinsons sjukdom.3 Postural instabilitet utgör ett av de klassiska symtomen, det vill säga svårigheter att bibehålla balansen i statiska och dynamiska positioner.4 Detta medför att personer med Parkinsons sjukdom faller betydligt oftare än åldersmatchade personer utan sjukdomen.4 En metaanalys har visat att ungefär 60 procent av alla med Parkinsons sjukdom faller varje år och ungefär 40 procent faller upprepade gånger varje år.5 Förutom detta är rädsla för att falla vanligt förekommande. Rädslan är främst utbredd bland personer som har fallit tidigare, men rapporteras även hos de som inte har fallit.6 Rädsla för att falla har definierats som en ”bestående bekymran för att falla som leder till undvikande av aktiviteter som individen fortfarande är kapabel att genomföra”.7 Denna rädsla kan få stora konsekvenser i vardagen. Utöver att öka risken för framtida fall1 kan rädslan även bidra till en stillasittande livsstil och en försämrad livskvalitet.8,9 Sammantaget gör detta rädsla för att falla hos personer med Parkinsons sjukdom till en viktig aspekt att beakta, såväl för forskare som för kliniker och rehabiliteringsteam. Avhandlingen ”Fear of falling in persons with Parkinson’s disease” eller ”Rädsla för att falla hos personer med Parkinsons sjukdom” försvarades vid Lunds universitet den 4 november 2016. Denna syftade bland annat till att utöka och fördjupa förståelsen av rädsla för att falla hos personer med Parkinsons sjukdom. En ökad förståelse för vad rädsla för att falla är och vad det innebär för personer med Parkinsons sjukdom är väsentligt för att på sikt kunna utveckla effektiva metoder för att förebygga eller minska rädslan.

Läs hela artikeln som PDF

 

Nya stamcellsbehandlingar för PARKINSONS SJUKDOM

Nya stamcellsbehandlingar för PARKINSONS SJUKDOM
Under de senaste åren har forskningen inom stamcellsområdet resulterat i en allt större kunskap om hur man odlar och specialiserar stamceller. Siktet är nu inställt på att inleda de första kliniska studierna kring stamcellsterapi vid Parkinsons sjukdom inom några år. I denna artikel beskriver Malin Parmar, professor i cellulär neurovetenskap och chef för forskargruppen utvecklings- och regenerativ neurobiologi, Lunds universitet, den forskning som ligger till grund för dagens optimism om att snart kunna erbjuda personer med Parkinsons sjukdom denna behandling.

Parkinsons sjukdom är en vanlig neurodegenerativ sjukdom som påverkar uppskattningsvis 10 miljoner människor världen över. Bara i Sverige diagnostiseras ungefär en av hundra personer över 60 år med Parkinsons sjukdom. Sjukdomen är i de flest fall inte ärftlig och man vet inte riktigt varför vissa individer drabbas. Däremot vet man att sjukdomen leder till en progressiv förlust av en viss typ av celler i hjärnan, de dopaminproducerande nervcellerna. Dessa celler finns djupt inne i hjärnan i substantia nigra och sänder därifrån utskott till en del av hjärnan som kallas striatum, där de frisätter signalsubstansen dopamin. Dopaminet är viktigt för att vi ska kunna röra oss på ett korrekt sätt. Vid Parkinsons sjukdom leder därför bristen på dopamin till symtom såsom stelhet, sämre rörelseförmåga och skakningar. Med hjälp av läkemedel som ökar dopaminhalten i hjärnan brukar man återfå förmågan att röra sig normalt igen. Med rätt medicin kan man leva ungefär som vanligt under många år, men på sikt blir det svårare och svårare att hitta en jämn och bra dos av dopaminersättande medicin. Den livslånga behandling som krävs leder också på sikt till olika typer av biverkningar.

UTVECKLING MOT CELLTERAPI
Sverige har länge legat i forskningsfronten gällande dopamin och nya behandlingar för Parkinsons sjukdom. År 2000 fick Arvid Carlsson Nobelpriset i medicin för sin upptäckt av dopamin och under 1990-talet utförde ett forskarteam lett av Anders Björklund och Olle Lindvall (båda professorer vid Lunds universitet) revolutionerande transplantationer av nervceller från foster till parkinsonpatienter. Cellerna hämtades från de delar i fosterhjärnan där dopamincellerna utvecklas och tanken var att ersätta de skadade nervcellerna med friska dopaminproducerande nervceller. På så sätt skulle man kunna slippa dopaminersättande medicin och de biverkningar dessa på sikt resulterar i. Sedan dessa banbrytande studier i Lund har många liknande transplantationer skett över hela världen. Resultatet har varierat, men en del av patienterna har fått en god och långvarig effekt av sitt transplantat. Just nu pågår en ny EUfinansierad klinisk studie som heter TransEuro (www.transeuro. org.uk), där patienter transplanteras i Lund och Cambridge. Även i TransEuro-studien transplanterar man dopaminceller från fostervävnad. Målet med  denna nya studie är att bättre förstå hur man kan få så många patienter som möjligt att uppnå en god effekt av sitt transplantat. Samtidigt banar studien väg för nya stamcellsbaserad behandlingar. Detta är viktigt då det framför allt är tillgången på fosterceller som gör att denna typ av behandling endast är tillgänglig för ett fåtal patienter. För att möjliggöra en standardbehandling tillgänglig för många patienter, är det därför absolut nödvändigt att utveckla en metod för att ta fram en obegränsad mängd dopaminceller som kan användas vid transplantationer världen över. För detta vänder man sig till stamceller.

Läs hela artikeln som PDF