Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

En gedigen grund i neuroradiologi – kursen som ger mer än bara teori

Varje år samlas läkare från hela Sverige för att ta del av kursen ”Grundläggande Neuroradiologi” – en utbildning som erbjuder mer än bara grundläggande kunskaper. Kursen har blivit en viktig milstolpe för många ST-läkare i radiologi, neurologi och närliggande specialiteter, som vill stärka sina färdigheter inom neuroradiologisk bilddiagnostik. Kursen är inte bara teoretisk utan också kliniskt användbar, vilket deltagarna vittnar om.

Utbildningen är uppbyggd kring föreläsningar av framstående neuroradiologer från Sveriges universitetssjukhus, vilket ger en solid teoretisk grund. Föreläsningarna kompletteras med interaktiva seminarier där deltagarna får tillfälle att diskutera och fördjupa sina insikter. Varje dag avslutas med en repetition av dagens viktigaste punkter, och veckan både inleds och avslutas med kunskapskontroller för att säkerställa att inlärningen är effektiv.

Förutom de centrala föreläsningarna erbjuds särskilda sessioner för olika specialiteter, exempelvis neurologer, som i så kallade ”break-out”-rum får fördjupa sig i radiologisk diagnostik vid stroke. Detta upplägg gör att kursen kan anpassas efter deltagarnas professionella bakgrund och intressen.

Deltagarnas erfarenheter
För att förstå kursens betydelse i praktiken har vi pratat med två deltagare från den senaste kursen i februari 2025.

Neurologens perspektiv. Ilan Ben-Shabat (bilden), som är ST-läkare i neurologi, lyfter fram hur kursen gav en ny dimension till hans bildtolkning: ”Det mest värdefulla för mig var att få en basal förståelse för avbildningsmetoderna, deras styrkor och svagheter samt hur man strukturerat bedömer bilder. Jag har kommit ganska långt i min ST (neurologi) och försöker titta mycket på bilder själv, men har endast haft kortare utbildningar i neuroradiologi. Många pusselbitar föll på plats efter kursen. Som alltid när man lär sig mer om något så inser man hur lite man kan.” Han erkänner också att kursen gav honom en större förståelse för radiologens breda kompetens: ”Jag blev något förvånad över hur djupa kunskaper man förväntas ha inom varje nisch under ST i radiologi. De kliniska aspekterna av sjukdomstillstånden vi avhandlade kände jag att jag hade koll på som ST i neurologi, men som radiolog behövde man både ha rätt bra koll på det kliniska liksom det radiologiska för att korrelera klinisk bild med radiologiska fynd. Imponerande!”

Läs hela artikeln

Neurologiska kliniken i Linköping – Ett nav för högspecialiserad vård och forskning

Det är en ärevördig klinik som efter mer än 20 år återigen står värd för årets Neurologivecka. Neurologiska kliniken på Universitetssjukhuset i Linköping är både en länsklinik och ett centrum för den högspecialiserade neurologin inom regionen. Här finns en av landets fyra enheter för Nationell Högspecialiserad Vård (NHV) inom neuromuskulära sjukdomar med ett eget unikt neuropatologiskt laboratorium som erbjuder avancerad diagnostik. Ett annat uppmärksammat specialistområde på den forskningsintensiva kliniken är hydrocefalus- en underdiagnostiserad sjukdom som är lika vanlig som Parkinsons sjukdom.

Precis som i resten av landet har Region Östergötland under flera år tvingats till besparingar. Neurologiska kliniken med sina omkring 150 medarbetare, varav 35 är läkare, är inget undantag från de många nedskärningar som har genomförts.

– Våra vårdplatser har minskat radikalt jämfört med tidigare trots att befolkningen blir äldre och att därmed många neurologiska sjukdomar blir vanligare. Idag har vi fjorton vårdplatser, fördelat på två vårdlag och en övervakningsenhet, och det är för lite för våra behov, som egentligen ligger på cirka 20. Bristen på vårdplatser är den största utmaningen för oss, konstaterar verksamhetschefen och docenten Fredrik Lundin, som har arbetat på kliniken sedan 1997 och blev färdig neurolog för 22 år sedan.

Varsel och neddragningar är vardagsmat inom sjukvården men en positiv sak som enligt Fredrik Lundin har hänt inom neurologin är att detta medicinska område har blivit mer attraktivt.

– Under den tid som jag har arbetat här har respekten ökat för vår klinik, tidigare var inställningen helt annorlunda, attityden var närmast negativ. Samma sak gäller nog även specialiteten som sådan. Tack vare den starka utvecklingen inom neurologin som helhet under de senaste decennierna, med en rad stora behandlingsframgångar inom bland annat stroke och MS, har intresset för neurologi ökat vilket har inneburit att vi idag inte har några rekryteringsproblem.

– Vi har många ST-läkare, och specialister samt även en stark forskningsverksamhet med flera etablerade forskare och doktorander. Vår klinik har en mycket hög andel disputerade medarbetare.

Fokus på hydracefalus
Kliniken har ansvar för såväl den specialiserade neurologiska sjukvården i Östergötland som för den högspecialiserade sjukvården för hela Sydöstra Sjukvårdsregionen (Östergötland, Jönköpings och Kalmar län) vilket innebär ett patientunderlag på 1, 1 miljoner människor. Verksamheten är uppdelad i sju olika sektioner: Rörelserubbingar inklusive hydrocefalus, neuroinflammatoriska sjukdomar, epilepsi, neuromuskulära sjukdomar, stroke, allmänneurologi samt smärta och huvudvärk.

Förutom att arbeta som verksamhetschef är Fredrik Lundin också aktiv som forskare inom framför allt hydrocefalus.

– Vi håller på att utveckla ett antal radiologiska metoder med hjälp av vår supermoderna tekniska utrustning och vi har ett nära samarbete med både neurofys och neurokirurgen. Sedan ett antal år har vi ett särskilt fokus på hydrocefalus, främst normaltryckshydrocefalus (NPH), här på kliniken. Vi tar emot omkring 300 patienter varje år, varav ett 80-tal opereras. Detta var tidigare en relativt okänd och därmed svårdiagnostiserad sjukdom men idag har vi ett särskilt team som arbetar med dessa patienter, säger han och lämnar över ordet till sin kollega Katarina Laurell, som rekryterades hit från Uppsala för två år sedan och är en internationell känd forskare inom NPH.

Hon är professor i neurologi med ämnesansvar klinisk neurovetenskap och delar sin tid mellan lika delar klinik, forskning och undervisning.

– Min forskning rör främst hydrocefalus med fördjupning inom epidemiologi, radiologi och diagnostik i kombination med translationell forskning, berättar hon.

NPH drabbar årligen två – tre procent av befolkningen, huvudsakligen personer över 65 år. Symptomen är bland annat tilltagande gångstörningar, urininkontinens och kognitiv nedsättning. Det är symptom som ofta förknippas med ett normalt åldrande och därför inte alltid uppmärksammas i tid. Med den gradvisa balansförsämringen ökar risken för fallskador vilket är ytterligare skäl till att dessa patienter bör identifieras tidigt.

– Jag har arbetat inom detta område i 20 år nu och det som lockade mig var att jag såg den goda effekten av rätt diagnos och rätt behandling. Sju av tio patienter blir hjälpta av en relativt enkel shuntoperation. De flesta är uppegående redan samma kväll och kan åka hem efter ett par dagar. Att vid återbesök träffa patienter som påtagligt hade förbättrats efter operationen och uttryckte att de hade fått livet tillbaka gjorde ett stort intryck på mig som nybliven specialist, säger Katarina Laurell, som har varit med om att utveckla en särskild röntgenskala som numera används i klinisk praxis.

– Det är en poängskala som ska hjälpa röntgenläkare att lättare avgöra om patienten har NPH. Men det viktigaste är att alla med misstänkt NPH ska erbjudas datortomografi av sin vårdcentral och därför arbetar vi aktivt med att få ut den informationen till primärvården. För detta är en behandlingsbar sjukdom som kommer att drabba många fler äldre människor framöver, att operera in en shunt i hjärnan kan bli något av framtidens höftkirurgi, konstaterar hon och berättar att det nu också finns en patientförening för denna patientgrupp som i allmänhet bara behöver följas under ett år efter behandling.

Läs hela artikeln

Ökad kognitiv försämring med antidepressiva vid demens

Antidepressiva används ofta hos patienter med demenssjukdom vid samtidig förekomst av depression eller ångest. Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) och serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI) rekommenderas generellt som förstahandsbehandling vid depression. Vid depression som en del av beteendemässiga och psykiatriska symtom vid demens (BPSD) förespråkar dock svenska riktlinjer (Janusinfo) i första hand icke-farmakologiska insatser. Denna rekommendation baseras på en nätverksmetaanalys som visade att andra strategier, såsom fysisk träning i kombination med social interaktion och kognitiv stimulering, alternativt kognitiv stimulering tillsammans med kolinesterashämmare, var mer effektiva än antidepressiva läkemedel. Se Depressiva besvär vid demens kan minskas utan läkemedel – Janusinfo.se och SBU report Behandling av depression hos personer med demenssjukdom – qr-koder

Tidigare forskning från vår grupp, baserad på det Svenska Registret för Kognitiva/Demenssjukdomar (SveDem), visade att risken för nya psykiatriska diagnoser började öka redan tre år före demensdiagnos, jämfört med kontrollpersoner. Risken kulminerade veckan efter diagnosen och förblev förhöjd under de första fem åren efter diagnos [Figur 1]. Psykiatriska symtom utgör både prodromala tecken och konsekvenser av demenssjukdom, och kan ha flera orsaker: den biologiska sjukdomsprocessen i hjärnan, de psykologiska följderna av diagnosen, nedsatt kognitiv funktion och förlust av autonomi. Depression är dessutom en känd riskfaktor för demens, vilket innebär att många patienter använder antidepressiva läkemedel redan flera år innan de får sin demensdiagnos. Antidepressiva kan påverka kognitionen. Tricykliska antidepressiva är tydligt antikolinerga och undviks därför vid demens, men även andra typer av antidepressiva kan ha mildare antikolinerga eller sederande effekter som kan försämra kognitiv funktion. Samtidigt finns viss evidens för att SSRI kan ha positiva effekter på Alzheimers neuropatologi, eller bidra till att fördröja övergången till Alzheimers demens.

Mot denna bakgrund undersökte vi om användning av antidepressiva var associerat med snabbare kognitiv försämring hos patienter med demenssjukdom i SveDem. Vi exkluderade patienter som använt antidepressiva innan den 6-månadersperiod som föregick demensdiagnosen, för att undvika bias från redan existerande behandling. Antidepressiv användning behandlades som en tidsberoende exponering, det vill säga vi undersökte om antidepressiva förskrivits under de 6 månader som föregick varje uppföljning. Vi studerade även kumulativ dos för varje period. Vårt huvudsakliga utfall var försämring i Mini Mental State Examination (MMSE), med sekundära utfall demenssjukdom i sent skede (definierat som MMSE<10 vid uppföljning), fraktur eller död. Vi använde justerade linjära mixed models för att analysera sambandet mellan antidepressiv användning och kognitiv försämring (förändring i MMSE).

Läs hela artikeln

Ny möjlighet för tidig diagnos och behandling av Alzheimers

Forskare vid Göteborgs universitet, i samarbete med forskare vid University of Pittsburgh, har upptäckt en ny biomarkörtest i ryggmärgsvätska (CSF) som kan upptäcka tidig tau-patologi, vilket ger hopp om tidigare diagnos och behandling av Alzheimers sjukdom. Tohidul Islam, korresponderande författare, ger insyn i forskningen.

Alzheimers sjukdom karaktäriseras främst av en onormal ansamling av två patologiska proteiner i hjärnan: amyloid-beta (Aβ) -plack och tau-klumpar (tangles). Det är bildandet av tau-klumpar, så kallade neurofibrillära trassel, som är starkast förknippat med kognitiv nedgång vid Alzheimers sjukdom. Därför är det avgörande att upptäcka tau-patologi i ett tidigt skede, innan den blir synlig på hjärnavbildning, för att kunna genomföra effektiva terapeutiska interventioner.

Tau-proteinets roll i Alzheimers sjukdom
Tau-proteinet upprätthåller neuroners, strukturella integritet och stabilitet. Under normala förhållanden binder tau till och stabiliserar mikrotubuli, som är väsentliga komponenter i cellens cytoskelett. Dessa mikrotubuli fungerar som transportbanor för näringsämnen, organeller och andra viktiga molekyler inom neuronet, vilket säkerställer korrekt cellfunktion och kommunikation.

Vid Alzheimers sjukdom genomgår tau dock onormala kemiska förändringar, främst genom hyperfosforylering. Denna process innebär att fosfatgrupper tillförs i överflöd till tau-proteinet, vilket förändrar dess struktur och funktion. Hyperfosforylerat tau förlorar sin förmåga att binda till mikrotubuli, vilket leder till att mikrotubuli bryts ner och destabiliserar neuronets cytoskelett. Som ett resultat blir transportsystemet inom neuronet stört, vilket leder till cellulär dysfunktion.

De felvikta tau-proteinerna börjar sedan aggregera och bildar olösliga fibriller som klumpar ihop sig till neurofibrillära trassel. Dessa trassel är ett av de karakteristiska patologiska dragen vid Alzheimers sjukdom, tillsammans med amyloid-beta-plack. Neurofibrillära trassel stör normala cellulära processer genom att störa synaptisk kommunikation, försämra energiproduktionen och slutligen leda till neuroners död. Ansamlingen av neurofibrillära trassel sprider sig genom hjärnan i ett förutsägbart mönster, börjande i regioner som är kritiska för minnet och gradvis fortsätter till områden som är involverade i högre kognitiva funktioner.

Även om amyloid-beta-plack ofta är de tidigaste förändringarna som kan upptäckas vid Alzheimers sjukdom, har forskning visat att progressionen av tau-patologi är starkare korrelerad med allvaret av kliniska symptom, såsom minnesförlust, kognitiv nedgång och beteendeförändringar. Detta beror på att tau-patologi mer direkt speglar omfattningen av neuronskador och förlust. Faktum är att spridningen av tau-aggregat i hjärnan speglar progressionen av kognitiv nedgång hos patienter, vilket gör tau till en nyckelbiomarkör för att följa sjukdomsutvecklingen.

Dessutom tyder nya studier på att tau-patologi kan interagera synergistiskt med amyloid-beta för att förvärra neurodegeneration. Amyloid-beta tros initiera sjukdomsprocessen genom att skapa en toxisk miljö som främjar tau-hyperfosforylering och aggregering. När tau-patologi väl har etablerats verkar den driva den neurodegenerativa processen oberoende, vilket leder till utbredd hjärnatrofi och funktionell nedsättning.

Förståelsen av taus roll i Alzheimers sjukdom har betydande implikationer för terapeutisk utveckling. Att rikta in sig på tau patologi, antingen genom att förhindra dess onormala modifiering, hämma dess aggregering eller främja dess nedbrytning, är ett stort fokus för aktuell forskning. Terapier som riktar sig mot tau kan potentiellt bromsa eller stoppa sjukdomsprogressionen, vilket ger hopp om mer effektiva behandlingar för Alzheimers sjukdom i framtiden.

Läs hela artikeln

Om strukturell epilepsi och symptomatiska anfall på STESS i Göteborg

Vårsolen sken när epilepsimötet STESS hölls för tredje gången i Göteborg i april. Över 120 deltagare från hela Europa samlades för att diskutera epilepsi vid annan hjärnsjukdom.

Mötet började med introduktionsfördrag för ST-läkare och forskare som precis börjat i fältet. Särskilt fokus låg på när man ska diagnosticera epilepsi, hur och när anfall under en akut hjärnsjukdom ska behandlas och lite epidemiologi om epilepsi vid demens eller stroke. I takt med att befolkningen åldras blir epilepsi vid annan hjärnsjukdom allt vanligare och med det följer att fler får förvärvad epilepsi. Diskussionen efter föredragen handlade om risken för feldiagnostik, anfallssemiologi och behovet av biomarkörer. Vid demens är ett särskilt problem att det saknas specifika data med tillräcklig detaljnivå för att vara kliniskt användbara. Man vet helt enkelt inte vilka läkemedel som fungerar bäst eller hur prognosen ser ut, eftersom mest forskning gjorts på stroke och traumatisk hjärnskada. Ytterligare en komplexitet är förstås att personer kan ha flera tillstånd. Francesco Brig, Italien, var en av föreläsarna och betonade särskilt hur man som kliniker måste integrera evidens, patientens uppfattningar och sin egen kliniska erfarenhet i handläggningen.

Epileptogenes – från råtta till människa
Själva STESS började med att Asla Pitkänen, Finland, berättade om det stora konsortiet EpiBios4rx, en jättesatsning på ett forskarkonsortium som under fem år arbetat med posttraumatisk epilepsi. Asla Pitkänen har varit involverad i arbetet med prekliniska studier, där man gjort stora insatser för att försöka standardisera protokoll. Inom fältet finns ett uteblivet translationellt språng – hos djur har man kunnat visa antiepileptogenes, men inte hos människa. Inom EpiBios4rx har man därför försökt göra djurforskningen så lik humanstudier som möjligt och rent av gjort en preklinisk multicenterstudie, med infrastruktur för att samla data på samma sätt som i kliniska prövningar. Tre lab i Finland, USA och Australien samlade data från en råttmodell och dataanalys pågår. Förhoppningsvis har man identifierat några intressanta biomarkörer, däribland MRI (atrofi av synbanor) och HFO (en EEG förändring).

Ronny Wikström från Karolinska talade därefter om hur inflammatoriska mediatorer kan påverka epileptogenesis. Under uppkomsten av epilepsi och i samband med anfallsförsämring har många studier funnit en proinflammatorisk miljö, så att bryta den onde cirkeln av inflammation och hyperexcitabilitet verkar viktigt både inför och vid epilepsi. 1L-1β har ådragit sig särskilt intresse, den verkar påverka gliacellers upptag av glutamat och göra nervceller hyperexcitabla. Läkemedel mot IL-1 har provats vid flera allvarliga fall av status epilepticus, med rapporterad god effekt hos flertalet av de 60 fall som finns i litteraturen.

Eleonora Aronica från Nederländerna berättade om neuropatologi och tumörrelaterad epilepsi. Hon har mest studerat så kallade låggradiga epilepsi-associerade tumörer (LEAT), vilka gett kunskap om flera intrikata sjukdomsmekanismer. Tumörer verkar inducera både inflammation och nervcellsförändringar i sin närmiljö och eftersom tidig epilepsikirurgi har större chans att lyckas verkar det finnas tidsaspekter som gör förändringar i nervcellsnätverk mer kroniska. Det har de senaste åren kommit en rad djurmodeller av tumörrelaterad epilepsi och man har förstått mer om hur IDH-mutationer ger hyperexcitabilitet genom gliaberoende mekanismer.

Över lag pekar mycket tumörforskning inom epilepsi på vikten av glioneuronala nätverk. IDH-hämmare och glutamatantagonister är några behandlingar som utvärderas för närvarande.

Det sista föredraget inom temat epileptogenes hölls av Tony Marson, Storbritannien, som talade mer konceptuellt om när man kan tänka sig att den bästa tiden att intervenera hos människa är. Han framförde att fältet borde fokusera mer på personer med första epileptiska anfall, en grupp som gärna deltar i studier och där hjärnförändringar kanske inte blivit kroniska. Hittills har studier om att hindra epilepsi främst gjorts på personer med akut traumatisk hjärnskada eller stroke, men den akuta sjukdomen har inneburit enorma rekryteringsproblem och studierna har blivit för små. Föredraget var tankeväckande och Tony Marson berättade också om förberedande arbete hans grupp gjort med bland annat enkäter som visat att patienter skulle kunna tänka sig att delta.

Läs hela artikeln