Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Epilepsisjuksköterskan viktig för patienterna

– Jag önskar att vi kunde tala om epilepsi på samma sätt som diabetes eller astma. Det finns så många föreställningar, säger epilepsisjuksköterskan Annika Alexandersson. Drygt 12.000 barn i Sverige lever med epilepsi. Runt 1.700 av dem finns i Västra Götalands- regionen och 6–700 är knutna till Barnneurologen och epilepsienheten vid Drottning Silvias barnsjukhus i Göteborg.

Alla barn i Västra Götalandsregionen som fått sitt första epilepsianfall innan de fyllt två år utreds på sjukhus, de flesta på Drottning Silvias barnsjukhus då det vid en tidig debut är vanligt med bakomliggande sjukdomar. Ett äldre barn som snabbt svarar på behandling kan följas på sin vanliga barnmottagning.

Epilepsisjuksköterskan Annika Alexandersson gick tidigt den första – och fram tills nyligen enda – högskolekursen i Sverige för sjuksköterskor om epilepsi hos barn och vuxna. Den har utvecklats av epilepsiteamen i Göteborg och ges regelbundet i ett samarbete mellan Sahlgrenska Universitetssjukhuset och Sahlgrenska Akademin.Mycket av arbetet innebär rådgivning och uppföljningar med föräldrar, ungdomar och skolor.

– Det är en väldigt speciell arbetsplats med många läkare och få sjuksköterskor. Mitt jobb är snarare information än handfast vård och det är viktigt med ett bra nationellt samarbete mellan oss epilepsisjuksköterskor eftersom så få jobbar som vi gör. Om jag är tveksam över något kan jag ringa och fråga en kollega.

Du måste vara trygg i din yrkesroll för att kunna fånga upp oron från föräldrarna, säger Annika Alexandersson. Att se sitt barn få epilepsianfall är skrämmande och otäckt.

– Det finns ett jättestort behov av stöd och information, men behovet ser så olika ut för familjerna. Vi i teamet ska kunna stötta där just de befinner sig. Ibland gör det mycket att jag underlättar för dem genom att tala med skolan och förklara situationen.

Det finns en stor samsjuklighet i gruppen av barn och ungdomar med svårbehandlad epilepsi, speciellt neuropsykiatriska tillstånd som autismspektrumstörning, uppmärksamhetsstörningar (ADD/ADHD) men också fysiska funktionsnedsättningar.

– Därför behövs hela epilepsiteamet med neuropsykolog, psykolog, kurator, fysioterapeut, arbetsterapeut och ibland även barnpsykiater. Kontakten med förskola eller skola är också viktig.

Då ungdomarna fyller 18 år flyttas de över till vuxenepilepsivården vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset. Barn- och vuxenteamen har sedan många år, även före Epilepsicentrum, ett nära samarbete.

– Många gånger finns den största oron hos föräldrarna som tagit ett väldigt stort ansvar och har svårt att släppa taget. Vi börjar tidigt att lägga grunden för ungdomarna så att de klarar sin vuxna tillvaro, hur de ska ha koll på mediciner och annat praktiskt.

Om ett barn testat två läkemedel i adekvata doser och inte blir fri från anfall är epilepsin terapiresistent. Cirka 30 procent av barn med epilepsi är så svårbehandlade att läkemedel inte hjälper tillräckligt. Epilepsikirurgi är då ett av flera alternativ som övervägs. Om epilepsikirurgisk åtgärd inte är möjligt kan behandling med ketogen kost provas. Metoden att behandla läkemedelsresistent barnepilepsi med ketogen kost har använts sedan 1920-talet. Det finns lång erfarenhet av att epilepsianfall kan lindras av fasta. Fastan leder till att kolhydratdepåerna förbrukas och kroppens fettreserver bryts ner till fria fettsyror. De ketonkroppar som bildas i levern används i stället för glukos i mitokondrierna. För att imitera detta och använda fett som alternativ energikälla komponeras en kost med hög andel fett i relation till protein och kolhydrater. Vid det metabola skiftet sker många biokemiska, metabola, hormonella och fysiologiska förändringar som kan bidra till att minska nervcellernas retbarhet, vilket ger en bättre anfallskontroll. Lågt och jämnt insulin och blodsocker kan spela roll. Flera kontrollerade studier har visat behandlingseffekt vid epilepsi hos barn.

Vid vissa neurometabola rubbningar där epilepsi ingår kan hjärnan inte tillgodogöra sig glukos som bränsle för energiproduktion (ATP) men kan utnyttja ketonkroppar. Vid exempelvis vid GLUT1-brist (glucose transporter deficiency syndrome type 1) och PDHC-defekt (pyruvatdehydroge- nascomplex defekt), kan ketogen kost vara den enda verksamma epilepsibehandlingen.

– 50 procent får 50 procents anfallsreduktion och 10 procent blir anfallsfria, men många upplever andra positiva effekter som ökad vakenhet och bättre sömn, säger Annika Alexandersson. 15–20 barn vid Drottning Silvias barnsjukhus behandlas med ketogen kost.

Ett av barnen är Elias, en pigg 2,5-åring som gillar att leka och pussla. Så har det inte alltid varit. Ett år och tre månader gammal fick han sitt första epileptiska anfall. Anfallen började eskalera för att till slut komma fem till tio gånger per dygn. De kunde ta sig olika uttryck. Någon gång var det bara ryckningar i munnen, ibland blev Elias helt stel och vid tre tillfällen förlorade han medvetandet och fick inte luft.

– Vi åkte in och ut från sjukhuset var vecka. I maj 2021 hade han 78 epileptiska anfall. Efteråt blev han väldigt trött och kunde sova fyra timmar, vilket ledde till att han inte fick i sig den näring och energi han behövde, säger mamma Linda Norberg.

Familjen var först kopplade till Barn och ungdomsmottagningen i Lerum där de bor, men eftersom Elias har en väldigt svårbehandlad form av epilepsi remitterades han till barnneurolog i Borås. Inga svar hittades på alla tester som gjordes, bland annat EEG, lumbalpunktion och magnetkameraundersökning. Han fick prova sammanlagt fyra olika mediciner, men inget hjälpte. I stället blev han vinglig och läkemedelspåverkad och fick i perioder ha en tjock hjälm för att inte skada sig vid anfallen. Han slutade också helt att tala.

I februari 2021 skickades en remiss till Epilepsicentrum och Drottning Silvias barnsjukhus där epilepsiteamet och överläkare Tove Hallböök tog över. Att sjukhuset ligger tio minuter från hemmet var ett stort plus.

– Alla hade verkligen gjort allt i sin makt för att behandla anfallen men utan resultat, så när Tove berättade att tio procent av barnen blir anfallsfria av ketogen kost bestämde vi oss för att försöka.

Läs hela artikeln

Analys av biomarkörer i blodet för diagnos och prognos vid ALS

ALS är ett neurodegenerativt syndrom som innefattar nervcellsdöd i hjärnan och ryggmärg vilket resulterar i förlust av viljestyrda rörelser i armar, ben och i huvud- och halsregionen. Intensiv satsning har gjorts för att hitta kliniskt användbara biomarkörer i ryggmärgsvätska och moderna metoder har möjliggjort tillförlitlig analys av biomarkörer som förekommer i förhållandevis låga koncentrationer i blodet. Detta har öppnat upp nya möjligheter till att utforska biomarkörer i blodprover från patienter och i insamlade prover från biobanker. I denna artikel av Arvin Behzadi, doktorand vid Umeå universitet, får du veta mer.

NEUROFILAMENT VID OLIKA FENOTYPER OCH GENOTYPER AV ALS
Neurofilament utgör nervcellernas intermediärfilament och består av heteropolymerer i form av neurofilament light chain (NFL), neurofilament medium chain och fosforylerad neurofilament heavy chain (pNFH), samt α-internexin i de övre motorneuronen och peripherin i de nedre motorneuronen där neurofilamenten bidrar till nervcellernas stabilitet och flexibla struktur.1,2 Även om neurofilament är en ospecifik skademar- kör för nervceller så har vi kunnat visa att NFL och pNFH förekommer i så höga koncentrationer hos patienter med ALS att denna egenskap i sig ger hög area under kurvan (AUC), sensitivitet och specificitet samt hög positiv sannolik- het och låg negativ sannolikhet för att urskilja patienter med ALS från patienter som har andra neurologiska sjukdomar som kan likna ALS.3 Dessutom har vi kunnat visa en hög negativ korrelation mellan dessa biomarkörer och överlevnad vid ALS3 där man även med måttligt hög AUC kan urskilja ALS-patienter med kort respektive lång överlevnad räknat från patientens debut av pares.3 NFL i ryggmärgsvätska uppmätt genom ELISA och NFL i plasma uppmätt genom single-molecule array (SIMOA) har visats ha hög korrelation till varandra för patienter med ALS3 vilket är en förutsättning för att man ska kunna använda NFL i blodprov vid longitudinell uppföljning av patienter.

Höga värden av NFL och pNFH är förknippat med sämre överlevnad vid ALS.3 I vår studie har vi också kunnat kartlägga uppmätta skillnader av NFL i plasma mellan olika typer av ALS, där patienter med bulbär ALS har visat sig ha högre värden av plasma-NFL och sämre överlevnad jämfört med spinal ALS.3 Vidare har vi kunnat visa att patienter med hexanucleotide repeat expansion i chromosome 9 open reading frame 72-genen (C9orf72HRE) har högre värden av plasma-NFL och sämre överlevnad jämfört med patienter med mutation i superoxide dismutase 1-genen (SOD1).3 Vid analys på subgruppsnivå har vi även kunnat visa att ALS-patienter som är homozygot eller heterozygot anlagsbärare av mutationer i SOD1 D90A har lägre plasma-NFL jämfört med ALS-patienter med andra SOD1-mutationer som inkluderats i studien.3

NFL, som utgör ett mått på nervskada, har visat sig stiga innan patienter får symtom förknippade med ALS och har även relativt stabila värden under ALS-patientens sjukdoms- förlopp efter symtomdebut.4 Detta fenomen ger NFL en sär- skild egenskap att man vid ett provtagningstillfälle efter att patienten fått debut av pares kan göra en uppskattning av ALS-patientens prognos räknat från symtomdebut där vi kunnat visa högre korrelation mellan plasma-NFL och över- levnad från symtomdebut, jämfört med den kliniska skattningsskalan ALS functional rating scale revised (ALSFRS- R) som har lägre korrelation till ALS-patientens överlevnad från symtomdebut när den är gjord i nära anslutning till provtagningstillfället för plasma-NFL.3

Även om ALSFRS- R progression rate (ΔFS) som mäter en funktionsförlust över en viss tid har i vår studie visat sig ha högre korrelation till patientens överlevnad från symtomdebut jämfört med plasma-NFL och ALSFRS-R,3 har ΔFS nackdelen att man behöver uppskatta patientens ALSFRS-R vid två tillfällen. Detta kan komma att ge en fördröjd estimering av prognos och inkludering till kliniska studier om man använder sig av ΔFS, då risken finns att man förlorar dyrbar tid vid inväntandet av det andra tillfället för klinisk bedömning av sjukdomens förväntade prognos. Detta till skillnad från användningen av plasma-NFL och andra kliniska parametrar som genomförs vid ett provtagningstillfälle tidigt i sjukdomsförloppet. Fördröjning med bara några enstaka månader kan möjligtvis vara till nackdel för studier där man vill kartlägga skillnader i terapeutisk effekt, med tanke på den relativt korta överlevnaden för flertalet patienter med ALS.

ALS-patienter med frontotemporal demens eller patienter som enbart debuterat med frontotemporal demens innan debut av pares utgör en särskild grupp av patienter, där den kliniska skattningsskalan Edinburgh Cognitive and Behavioural ALS Screen (ECAS) har fått en betydande roll vid bedömning av ALS-patienters kognitiva funktioner.5 Precis som plasma-NFL, som har en negativ korrelation till ALS- FRS-R och en positiv korrelation till ΔFS,3 skulle det finnas fördelar med att finna biomarkörer associerade till psykiatriska symtom såsom affektlabilitet och biomarkörer förknippade med förlust av kognitiva funktioner såsom försämrat icke-verbalt minne och som går att mäta i blodprov samt korreleras till ECAS.

Man har i en tidigare studie kunnat visa att patienter med frontotemporal demens-beteendevariant har högre NFL i blodprov jämfört med patienter med schizofreni, bipolär sjukdom, depression samt kontroller med förhållandevis höga AUC för serum-NFL vid jämförelse mellan frontotemporal demens-beteendevariant och samtliga av dessa grupper.6 Denna företeelse skulle kunna öppna upp möjligheten för läkare inom psykiatrin att i framtiden ta blodprov för att mäta NFL för att öka den differentialdia- gnostiska träffsäkerheten och remittera dessa patienter till neurologmottagning i ett tidigare skede vid misstanke om frontotemporal demens.

Läs hela artikeln

Utan hopp kan man inte leva

Få kan ha missat den senaste tidens debatt om assisterad dödshjälp, och det är en fråga som engagerar många. I denna krönika lyfter Åke Andrén-Sandberg, professor emeritus i kirurgi, fram sina personliga funderingar.

Få kan ha missat den senaste tidens debatt om assisterad dödshjälp, och det är en fråga som engagerar många. I denna krönika lyfter Åke Andrén-Sandberg, professor emeritus i kirurgi, fram sina personliga funderingar.

Efter en folkkär sommarpratares uppmärksammade – nästan spektakulära – avslutande av livet i slutstadiet av plågsam ALS har debatten om dödshjälp blossat upp igen. Dessvärre förs diskussionen i massmedia oftast med obevekliga ord, trots att verkligheten är så mycket mer nyanserad. Jag vill därför här ge några personliga reflexioner av den art som mer sällan hörs i diskussionen om assisterad dödshjälp. Jag är emellertid helt ointresserad av att ge rekommendationer av hur andra bör tycka, mer än att det i denna fråga gäller

att inte tänka i schabloner utan att förstå att ett problem kan ha mer än en lösning och att vi kan tänka olika men ha det mesta rätt på ömse håll ändå.

HUR LÅNGT HAR VI KOMMIT I DAG?
Jag var medicinstudent på 1960-talet och ivrig att lära mig allt, allt. I första hand ingick då den praktiska medicinen – hur skall jag göra praktiskt för att bli en bra läkare? Men för oss som upplevde ”68-åren” var det naturligt att också ta upp sociala och psykologiska (ibland kallade etiska) aspekter på vad

vi stod inför. Såsom helt oerfarna hade vi ofta skarpa och djärva lösningar på problemen och var mycket nöjda med oss själva. När jag nu har 50 år bakom mig sedan jag började som AT-läkare är jag inte lika skarp och djärv i mina uttalanden längre (även om grundkoncepten finns kvar) och någon kanske säger att jag mjuknat i ryggen. Själv tror jag att jag fått erfarenheter av livets olikheter och förståelse för att man måste ta hänsyn till flera aspekter samtidigt.

Min far var distriktsläkare på 1960-talet och berättade att han underlåtit att behandla lunginflammationer och urinvägsinfektioner på döende människor, och det verkade så enkelt och rimligt. I flertalet fall är det kanske nästan lika enkelt i dag för geriatrikern och distriktsläkaren, medan neonatologen, intensivvårdsläkaren, onkologen och neurologen – kanske, kanske – har det svårare i dag. Svårigheterna består mest i att vi kan så mycket i dag, och att vi människor har en större benägenhet att försöka göra något än att hejda oss och låta bli att agera. Tekniska möjligheter är emellertid inte liktydigt med tekniska skyldigheter. Kunskapen ger oss således inte rätt att enbart tänka i evidensbaserade termer, eftersom livet självt har så få evidens om hur det skall levas respektive avslutas.

Det finns goda argument både för och emot assisterat döende. I Statens medicinsk-etiska råds (SMER) kunskapssam- manställning (2017) ställs de vanligast förekommande argumenten i relation till empiriska data. De argument som är av värdekaraktär blir då oftast kvar i debatten, medan de praktiska effekterna av sammanställningen inte heller i dag ger ett rakt svar på frågan.

Läs hela artikeln

 

Rapport från kongress i Visby: Svensk forskning om hjärnskakning inom idrotten står sig stark

Svensk Förening För Fysisk Aktivitet och Idrottsmedicin anordnade tillsammans Riksidrottsförbundet-Studieförbundet SISU Idrottsutbildarna (RF-SISU) en kongress om Hjärnskakning inom Idrotten i Visby den 28–29 augusti 2021. Niklas Marklund och Yelverton Tegner ingick i arrangörsgruppen och bidrar här med en sammanfattning av två intensiva kongressdagar.

Hjärnskakning inom idrotten – SRC efter engelskans Sports-Related Concussion – har i Sverige blivit allt vanligare de senaste åren och är inom många idrotter en av de vanligaste skadorna. Då Svenska Ishockeyförbundet firar sitt 100-årsjubileum 2022 förlades en pojkishockeylandskamp till Gotland under hösten 2021. För att uppmärksamma detta, och att svensk ishockeyläkarförening under lång tid arbetat med diagnostik och förebyggande av idrottsrelaterad hjärnskakning, beslutades att anordna en vetenskaplig konferens i Visby om aktuellt kunskapsläge och forskning om idrottsrelaterade hjärnskakningar. En styrgrupp, där artikelförfattarna ingick, bildades under ledning av Tönu Saartok från Visby. Inbjudan till konferensen utgick till idrottsorganisationer, intresseföreningar inom idrottsmedicin och medicinska teams inom idrottsrörelsen, men även till forskare inom området idrottsrelaterad hjärnskakning.

På grund av pandemin genomfördes kongressen som en hybridkongress – analogt på plats i Visby samt webb-baserat. Totalt kom närmare 200 personer att delta och de flesta aspekterna av idrottsrelaterad hjärnskakning belystes. Sammanfattningsvis kan sägas att det finns många starka svenska forskningsgrupper om idrottsrelaterad hjärnskakning, men att ökat samarbete mellan de olika forskningsgrupperna är nödvändigt. Vid kongressens avslutning togs beslut om bildandet av Swedish Sport Concussion Society (SSCS) som kommer att ha stor betydelse för att ytterligare stärka den svenska forskningen om idrottsrelaterade hjärnskakningar.

INTRODUKTION OM IDROTTSRELATERAD HJÄRNSKAKNING
En idrottsrelaterad hjärnskakning är per definition en lätt traumatisk hjärnskada som uppträder i idrottssammanhang. Även om termen commotio fortfarande används, är termen hjärnskakning att föredra. I samband med skadetillfället utsätts hjärnan för ett direkt eller indirekt våld som leder till en, vanligen, övergående störning av centrala nervsystemets funktion. Till de akuta symtomen hör huvudvärk, förvirring, minnesstörning, yrsel och balansstörning, sömnproblem och att ”det inte känns 100”. Gradvis återhämtning är vanligt och normal symtomduration är 10–14 dagar för vuxna och upp till en månad för yngre och barn. Andelen med förlängd återhämtning ökar och är ett stort kliniskt problem. Termen post-komotionellt syndrom används fortfarande, men är mycket svårt att definiera och i stället används alltmer ”persisterande post-komotionella besvär”.

Idrottare med kvarstående symtom har nedsatt livskvalitet och behandlingsalternativen är otillräckliga. Trots att avbildning med datortomografi eller magnetkamera (MR) inom rutinsjukvården vanligen är normal, kan man med högupplöst MR som används inom forskningen ofta påvisa strukturella förändringar i den vita substansen. Dessutom finns hos de med upprepade idrottsrelaterade hjärnskakningar en risk för förtida demensutveckling med inlagring av demensproteiner (framför allt fosforylerat tau; p-tau) i hjärnan som i värsta fall kan leda till chronic traumatic encepalopathy (CTE). CTE har uppmärksammats stort i USA senaste 10 åren, då ett antal amerikanska fotbollsspelare drabbats av förtida personlighetsförändringar och kognitiva problem och senare obduktion uppvisat oregelbunden inlagring av p-tau i djupet av hjärnans fåror.

Unikt för en idrottsrelaterad hjärnskakning är att skadan sker då idrottaren har förhöjd kroppstemperatur – och därmed också hjärntemperatur – vilket markant kan accelerera de sekundära skademekanismerna. Ett annat karakteristikum för idrottsrelaterad hjärnskakning är risken för förnyat våld mot huvudet under den första fasen efter hjärnskakningen, då hjärnan är mycket känslig (vulnerabel). Det behövs därför förfinad diagnostik och omhändertagande av idrottsrelaterad hjärnskakning för att förhindra skadeutvecklingen och förbättra outcome för idrottare i Sverige.

Läs hela artikeln

Nya nanopartiklar hämmar amyloider i neurodegenerativa sjukdomar

Nyligen utvecklade polyoxometalatpartiklar i nanostorlek har visat sig kunna hämma och till och med disaggregera amyloida plack som leder till neurodegenerativa sjuk- domar som Alzheimers och Parkinsons sjukdom. Denna upptäckt är resultatet av ett interdisciplinärt och interna- tionellt samarbete mellan Umeå universitet och Rijeka University i Kroatien.

AMYLOIDKASKADEN I ALZHEIMERS OCH PARKINSONS SJUKDOM Neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons är globala hälsoproblem. Dessa sjukdomar drabbar ett växande antal i den äldre popu- lationen över hela världen.1 Centralt för dessa sjukdomar är amyloidkaskaden och neuroinflammation, där den senare förvärrar amyloidbördan.2,3 Amyloider byggs spontant upp av normalt funge- rande peptider och proteiner. Men när dessa normalt fungerande polypeptider bildar amyloider, får de senare nya och strukturella och funktionella egenskaperna. Små amyloidformationer såsom oligomerer blir mycket cytotoxiska och skadar eller dödar nervceller. Långa amyloidfibriller, när de deponeras i hjärnvävnaden, stör det neuronala nätverket. Omfattande forskning runt om i världen har bedrivits med syfte att förebygga och reversera utvecklingen av amyloider. På grund av amyloidstrukturernas heterogenitet, deras stabilitet och brist på mekanismer för att avlägsna dessa ansamlingar i den åldrande hjärnan, har behandling och prevention visat sig vara väldigt svårt att upp-

nå. Många kliniska prövningar har misslyckats att ta fram effektiva sjukdomsmodifierande behandlingar och endast symtomatiska behandlingar finns tillgängliga. Det första FDA-godkända alzheimerläkemedlet adacanumab, som är en antikropp mot A-beta amyloid, blev nyligen tillgänglig även om dess effekt har begränsningar, och nya mer robusta och effektiva behandlingar behövs.

PROTEINET S100A9
Proteinet S100A9 är involverat i neuroinflammation som en alarminmolekyl, det vill säga en molekyl som utlöser olika inflammatoriska signalvägar. Om S100A9-koncentrationen ökar på grund av pågående inflammation, kan S100A9 bilda amyloider på ett koncentrationsberoende sätt, vilket leder till en nedåtgående spiral av den fortskridande amyloidkaskaden. Således kan S100A9 kopplas till både amyloidbildningen och inflammationen och bidra till den patologiska processen vid neurodegenerativa sjukdomar – den så kallade amyloid-neuroinflammatoriska kaskaden. Vi har visat att denna kaskad är central vid Alzheimers, Parkinsons och traumatisk hjärnskada.4-6 Viktigt att notera är att traumatisk hjärnskada kan spela en roll som utlösare och prekursortill- stånd för många neurodegenerativa till- stånd.6 Vi har funnit att i Alzheimers sjukdom samaggregerar S100A9 med A-beta-peptid, vilket leder till utveckling av senila plack,4 medan S100A9 vid Parkinsons sjukdom samverkar med alfa-synuklein och bildar Lewy-kroppar.5 Både plack och Lewy-kroppar är amyloidavlagringar som är karakteristiska för dessa neurodegenerativa sjuk- domar. Samaggregationen av ledande amyloidogena proteiner öppnar en möjlighet att hämma amyloidkaskaden genom att rikta in sig på en av komponenterna i denna kaskad. Därför riktade vi oss specifikt mot S100A9 med våra nyutvecklade nanopartiklar.

POLYOXOMETALATNANOPARTIKLAR
Nyligen har nanopartiklar och material i nanostorlek undersökts mycket intensivt som framtida behandlingar av amyloidrelaterade sjukdomar. Bland dem representerar polyoxometalater en stor, mångsidig och anmärkningsvärt inställbar klass av oorganiska föreningar.7 Po- lyoxometalater är polyoxianjoner av övergångsmetaller, vanligtvis närvarande i deras högsta oxidationstillstånd. Egenskaperna hos polyoxometalater kan ställas in eller ändras beroende på specifika användningsområden, exempelvis genom ändrad sammansättning, struktur, laddningstäthet, redoxpotential, surhet och löslighet. Eftersom polyoxo- metalater är molekyler med hög symmetri är deras strukturer också väldefinierade. Vi använde niob- och titanbaserade polyoxometalatnanopartiklar – Nb10 och TiNb9 – på grund av deras motståndskraft mot oxidation och reduktion, lägre tendens till variantbildning och bättre stabilitet vid neutralt och förhöjt pH. Dessa egenskaper gör dem lämpliga för biologiska tillämpningar, eftersom det finns minskad sannolikhet för spontana störningar. De har fått ökad användning som implantat i kroppen. De används också i amyloidhämningen och här har de fördelar i sin enkla struktur och stabilitet, jämfört med mycket mer komplexa och potentiellt mindre stabila proteinbaserade föreningar [Figur 1].

Läs hela artikeln