Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

Bredd och spets på Visby lasaretts neuromottagning

Bredd och spets på Visby lasaretts neuromottagning
För att vara ett relativt litet sjukhus har Visby lasarett en mycket kompetent neuromottagning. Förutom att erbjuda ett bra patientbemötande och härliga omgivningar har kliniken ett samarbete med Karolinska Universitetssjukhuset som ger utbyte med absolut spetskunskap.

Det har kallats Sveriges vackrast belägna sjukhus fler än en gång. Visby lasarett tornar upp sig alldeles intill Strandpromenaden som löper norrut från Visbys medeltida stadskärna. Östersjöns vidsträckta bölja är i ständig rörelse. Mer beständig är den medeltida Ringmuren som omfamnar Visby innerstad. Här känns det som om tiden står stilla. De betydligt mer nutida sjukhusbyggnaderna är nära granne med både havet och Visby ringmur. På Gotland finns inget landsting. Men, för den som funderar över hur saker och ting styrs och fungerar finns ingen anledning till oro. Här finns givetvis en region och en hälso och sjukvårdsförvaltning. Här finns också ett sjukhus som förser de drygt 58 000 invånarna med god sjukvård och folkhälsoarbete. Vissa avdelningar har dessutom ett stort ansvar gentemot öns stora besöksantal som är påtagligt under delar av året.

NEUROLOGTÄT REGION
Neuromottagningen är belägen på plan tre, där flera av rummen vetter mot havet. Neurolog Sven-Erik Bysell tar emo och visar runt medan han berättar om verksamheten.
– Jag tror att vi under en period kan ha varit Sveriges neurologtätaste region. Sett till storleken på sjukhuset och det förhållandevis lilla upptagningsområdet har vi relativt sett en stor verksamhet, berättar Sven-Erik, som tillsammans med neurologen Markku Päivärinta och ST-läkaren Therese Ljung leder arbetet.
– Med vårt geografiskt speciella läge behöver vi ha beredskap och kompetens inom alla de områden som i regel bara återfinns på de stora universitetssjukhusen, fortsätter Sven- Erik Bysell.
Visby lasaretts neuromottagning jobbar relativt brett med diagnoser som MS, Parkinsons sjukdom, hjärntumör, stroke, ALS, epilepsi och neuromuskulära sjukdomar. Här finns läkare, sjuksköterskor, och också knutna till mottagningen: arbetsterapeut, dietist, kurator, logoped, sjukgymnast och sekreterare. På större sjukhus finns det ofta ett multidisciplinärt team för varje diagnos. I Visby har man i stället ett mycket välfungerande team för samtliga diagnoser. Teamet träffas en gång i veckan för att rapportera och diskutera aktuella ärenden. Sjukhuset är litet och det är lätt att få kontakt när det uppstår behov i den kliniska vardagen. Det kan gälla ett kostråd, näringsintyg, en snabb bedömning eller utlämning av hjälpmedel och så vidare. Sjukgymnast, arbetsterapeut och kurator gör även hembesök hos patienter för utprovning av hjälpmelasaretts del, anpassning av hemmet, för utbildning av personliga assistenter och hemtjänstpersonal, samt för stödsamtal.

– I runda slängar behandlar vi 100 gotlänningar med MS och lika många med Parkinsons sjukdom. Epilepsipatienterna är mångfalt fler, medan ALS-fallen bara är ett par om året. Vi behöver naturligtvis ha en tydlig bredd på vår kompetens, men också specialistkunskap, eftersom vi ju i mångt och mycket har patienter som behöver vård på plats. Resor till andra län är både dyrt och oönskat ur behandlingsperspektiv, konstaterar Sven-Erik Bysell.

Läs hela reportaget som PDF

Logopedisk behandling av röst och tal vid Parkinsons sjukdom

Logopedisk behandling av röst och tal vid Parkinsons sjukdom
Försämring av röst och tal är ett mycket vanligt problem för personer med Parkinsons sjukdom men tyvärr är det många patienter som inte får hjälp som de skulle kunna ha nytta av. I en nyligen genomförd enkätundersökning med personer med Parkinsons sjukdom framkom att försämrad talfunktion upplevdes som ett ännu större problem än till exempel motoriska symtom. Lee Silverman Voice Treatment, LSVT LOUD är en effektiv behandlingsmetod utformad för de problem med röst och tal som är vanliga vid Parkinsons sjukdom. Även andra träningsinsatser kan vara till hjälp. Logopederna Joakim Körner Gustafsson och Ellika Schalling berättar mer i denna artikel.

För de allra flesta som drabbas av Parkinsons sjukdom försämras röst- och talfunktionen under sjukdomsförloppet. Ofta förekommer förändringar av rösten redan i ett ganska tidigt skede av sjukdomen. Röstproblemen kan yttra sig på olika sätt, men vanliga symtom är nedsatt röststyrka, sämre röstkvalitet, till exempel att rösten låter mer hes och skrovlig, odistinkt artikulation samt monotoni, både vad gäller röstläge och röststyrka.1 Detta påverkar talets förståelighet (dvs personer i omgivningen får svårare att uppfatta vad som sägs). I förlängningen resulterar detta för många också i sämre möjlighet att kommunicera och samspela med andra i samma utsträckning som tidigare. Detta leder ofta till nedsatt livskvalitet och inskränkt kommunikativ delaktighet. Utöver röst- och talsymtom kan även förändringar av språkliga och kognitiva funktioner förekomma hos personer med Parkinsons sjukdom, till exempel sämre förmåga att hitta ord, ökade svårigheter att förstå komplexa meningar eller minnespåverkan. Det är ganska vanligt att personer med Parkinsons sjukdom beskriver att de har svårt att följa med i samtal och kan uppleva sig som utestängda ur konversationer. Detta kan vara en följd av att inte längre ha samma kvickhet och kapacitet att ”hinna med” i samtal som tidigare. Turerna i ett samtal är ofta snabba, talarna kanske associerar och kan byta ämne hastigt och utan förvarning. För att delta i ett samtal av den typen krävs ibland snabbhet både vad gäller tankeförmåga och talmotorisk funktion som alla med Parkinsons sjukdom inte har bevarad. För en del kan det vara en medveten strategi att avstå från att delta i samtal för att spara på krafterna om något viktigare skulle dyka upp vid ett senare tillfälle. För många kan svårigheterna vara så stora att man helt väljer att undvika situationer där man vet att man förväntas prata mycket.2 Detta kan skapa en ond cirkel där man undviker att tala och därmed kanske deltar i färre aktiviteter. Det kan göra att man heller inte får möjlighet att använda och upprätthålla sin fysiska funktion i samma utsträckning vilket kan leda till ytterligare försämring.

Läs hela artikeln som PDF

Ny upptäckt kan förbättra återhämtningen efter STROKE

Ny upptäckt kan förbättra återhämtningen efter STROKE
Stroke är den största orsaken till invaliditet och endast i Sverige beräknas den kosta samhället 18 miljarder kr per år. Behovet av att förbättra behandlingen av stroke är enormt stort och det bedrivs mycket forskning på området. Här beskriver AT-läkare Tulen Pekny, Skånes universitetssjukhus, tillsammans med medicine doktor Anna Stokowska och docent Marcela Pekna, sektionen för klinisk neurovetenskap, v, forskargruppens studie som visar att komplementpeptiden C3a kan stimulera hjärnans plasticitet och förbättra funktionsåterkomst efter stroke.

Varje år drabbas cirka 15 miljoner människor globalt av hjärnblödning som är den största orsaken till invaliditet och den näst största dödsorsaken. Majoriteten av strokeinsjuknandena utgörs av ischemisk stroke. I dag är behandlingsmöjligheterna efter insjuknande i ischemisk stroke få. Utöver trombolys, trombektomi och rehabilitering finns det inga etablerade alternativ för att förbättra funktionsåterkomst hos patienter efter ischemisk stroke. Resultat från vår nyligen publicerade forskningsstudie kan leda till ett nytt sätt att hjälpa den skadade hjärnan att skapa nya nervkopplingar och bilda nya nervutskott. Vi fokuserade på en molekyl, kallad C3apeptid, som är en del av komplementsystemet och produceras naturligt i kroppen och vars produktion kan öka kraftigt vid vissa, framför allt inflammatoriska sjukdomstillstånd.

C3A OCH DESS ROLL I DEN ISCHEMI-DRABBADE HJÄRNAN
Komplementsystemet är en del av det medfödda immunförsvaret som hjälper kroppen att eliminera patogena bakterier. När komplementsystemet aktiveras, frisätts C3a (en peptid bestående av 77 aminosyror) genom klyvning av komplementfaktor 3 (C3) [Figur 1]. Vi har i en tidigare studie observerat att C3a har en skyddande effekt mot hypoxi-ischemi- inducerad hjärnskada i en experimentell modell av förlossningsasfyxi i möss. Mössen behandlades med en intraventrikulär injektion av C3a en timme efter asfyxi. Försöken visade att möss som fick C3a i färre fall uppvisade inlärningsproblem när de testades en månad har även visat att C3a stimulerar nybildning av nervceller från stamceller in vitro2 och att möss som saknar C3 (och därmed även C3a) utvecklar en större infarkt efter ischemisk stroke samtidigt som de bildar färre nya nervceller kring infarkten jämfört med möss med normala C3-nivåer.3 I denna studie undersökte vi vilken roll C3a spelar i hjärnas återhämtning efter ischemisk stroke.4 senare än de möss som fick placebo.1 Vi har även visat att C3a stimulerar nybildning av nervceller från stamceller in vitro2 och att möss som saknar C3 (och därmed även C3a) utvecklar en större infarkt efter ischemisk stroke samtidigt som de bildar färre nya nervceller kring infarkten jämfört med möss med normala C3-nivåer.3 I denna studie undersökte vi vilken roll C3a spelar i hjärnas återhämtning efter ischemisk stroke.4

Läs hela artikeln som PDF

Hjärnatrofi vid MS

Hjärnatrofi vid MS
Den neuroinflammatoriska sjukdomen multipel skleros (MS) kännetecknas i sin vanligaste form av återkommande episoder av inflammation i hjärnan och ryggmärgen, vilka kan leda till neurologisk funktionsnedsättning. Radiologiskt ses vid undersökning med magnetkamera (MR) fokala inflammatoriska lesioner, men även hjärnatrofi utöver vad som förväntas vid normalt åldrande. Om detta skriver Mattias Vågberg, ST-läkare, Ph.D., Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap, Umeå universitet.

Hjärnan och ryggmärgen
genomgår under livet förändringar associerade med den normala åldringsprocessen. Det sker en minskning av den totala mängden vävnad med stigande ålder, av orsaker som i dag är ofullständigt kända.1 Sjukdomen MS kan dock medföra att denna förändring sker i snabbare takt. Detta betecknas patologisk hjärnatrofi och har varit föremål för intensiv forskning. Trots dessa forskningsinsatser saknas det dock fortfarande kunskap om de bakomliggande mekanismerna för hjärnatrofin vid MS, som ses från tidigt till sent skede i sjukdomen och vid samtliga förloppstyper.2 Det är välkänt att både neuronal vävnad och stödjevävnad kan skadas av MS-orsakad inflammation. En del av den MSorsakade hjärnatrofin orsakas således sannolikt av både fokal, direkt skada av inflammationen och även indirekt genom så kallad Wallersk degeneration, det vill säga nedbrytning av den del av axonet som ligger distalt om en fokal skada. Det har dock diskuterats kring om det även finns andra mekanismer bakom hjärnatrofin. En fortfarande olöst fråga är huruvida hjärnatrofi och fokala inflammatoriska lesioner vid MS helt och hållet representerar samma patofysiologiska process eller om de åtminstone till viss del är uttryck för skilda aspekter av sjukdomen. Bakgrunden till denna diskussion är att korrelationer mellan uppmätt mängd inflammatorisk vävnad och mått på hjärnatrofi ofta är av måttlig grad,2 vilket indikerar att de två variablerna inte helt kan förklara varandra. Dessutom ses ökad hjärnatrofitakt även vid progressiv MS, som i typfallet inte karaktäriseras av fokala inflammationer. Det är dock viktigt att nämna att en möjlig förklaring till diskrepansen mellan atrofimått och mängden inflammatorisk vävnad är att de MR-kameror som använts i de flesta MS-studier, vanligen med fältstyrka 1,5 eller 3,0 Tesla, inte kan producera tillräckligt skarpa bilder för att upptäcka alla MS-lesioner som faktiskt finns. Studier med högre fältstyrka, såsom 7,0 Tesla, visar fler inflammatoriska lesioner.3

Läs hela artikeln som PDF

Nya verktyg för att förutsäga sjukdomsaktivitet vid MS

Nya verktyg för att förutsäga sjukdomsaktivitet vid MS
Multipel skleros är en komplex sjukdom, en del patienter har ett mer godartat sjukdomsförlopp medan andra utvecklar svårare sjukdom med ökad skovfrekvens och snabbare progression. Nu har forskare identifierat en kombination av proteiner med potential att kunna fungera som biomarkör för att förutsäga framtida sjukdomsaktivitet. Sandra Hellberg, doktorand vid Institutionen för klinisk och experimentell medicin, Hälsouniversitetet i Linköping, skriver här om forskargruppens fynd.

Multipel skleros (MS) är en kronisk inflammatorisk och neurodegenerativ sjukdom i det centrala nervsystemet.1 Varje år insjuknar i Sverige cirka 900 personer med MS och kvinnor i fertil ålder löper störst risk att drabbas. Sjukdomen börjar oftast i ett skovvis förlöpande förlopp som senare, hos majoriteten av patienter, får en mer progressiv karaktär med ökad funktionsnedsättning. Inom 15 år efter diagnos behöver cirka 10 procent av patienterna gånghjälpmedel trots behandling.

BIOMARKÖRER SOM KLINISKA VERKTYG
Den kliniska bilden vid MS är mångfacetterad; en del patienter har ett mer godartat sjukdomsförlopp medan andra utvecklar svårare sjukdom med ökad skovfrekvens och snabbare progression. Bilden kompliceras ytterligare av att en del patienter fortsätter att försämras trots behandling. Det saknas i dag verktyg för att kunna förutsäga vilka patienter som riskerar att utveckla svårare sjukdom, vilket är av yttersta vikt för att i ett tidigt skede kunna välja rätt behandling för att bromsa sjukdomsförloppet. Biomarkörer har växt fram som ett värdefullt komplement till de kliniska parametrarna och kan bland annat användas för diagnostik, men också för att följa sjukdomsutveckling och hur en patient svarar på behandling (figur 1). Biomarkörer utgörs ofta av proteiner eller andra ämnen som kan mätas i blod eller likvor. Trots mycket forskning inom området, saknas pålitliga kliniskt användbara biomarkörer vid MS och de få som är etablerade används främst som stöd vid diagnostisering av patienter. 2 En bidragande orsak till denna kunskapslucka, och den stora utmaningen, är att MS är en mer komplex och heterogen sjukdom än vad man tidigare trott.

Läs hela artikeln som PDF