Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

OJÄMLIK EPILEPSISJUKVÅRD – ett världsomspännande fenomen

OJÄMLIK EPILEPSISJUKVÅRD – ett världsomspännande fenomen

I februari publicerades Socialstyrelsens nationella riktlinjer för vård av personer med epilepsi. Nationella riktlinjers syfte är att säkerställa hög kvalitet, men en annan viktig funktion är att säkerställa jämlikhet i den sjukvård som ges. Svenska och internationella studier visar att just jämlikhets aspekten förmodligen har stora brister i epilepsisjukvården. Inför implementeringen av nationella riktlinjer kan en problem beskrivning därför vara till viss nytta. På vilket sätt kan epilepsisjukvård vara ojämlik och hur ser det ut i olika sjukvårdssystem? Läs mer i denna artikel av Johan Zelano, specialistläkare och docent, Neurocentrum, Sahlgrenska Universitetssjukhuset.

Det har på senare år blivit lättare att analysera epilepsisjukvård i termer av ojämlikhet. För det första får socioekonomiska konsekvenser av epilepsi allt mer uppmärksamhet inom forskningen. För det andra finns ett ökat fokus på mätning av kvalitet i epilepsisjukvård. För det tredje finns en ökad medvetenhet om vikten av att kombinera socioekonomiska
mått och kvalitetsmått för att bevaka jämlikt utfall, också i länder som Sverige där detta kanske tagits för givet. Nationella riktlinjer kan ses som ett uttryck för den sistnämnda ambitionen.

EPILEPSI OCH SOCIOEKONOMI
Över hela världen har forskare kunnat påvisa samband mellan epilepsi och låg inkomst. Epilepsi är vanligare i fattiga bostadsområden och sett över hela världen bor de flesta personer med epilepsi i låg- eller medelinkomstnationer. Men sambandet mellan socioekonomisk position (ofta mätt som utbildningsnivå eller inkomst) och epilepsi är komplext. Epilepsi kan försvåra utbildning och arbete. I Danmark har man genomfört stora undersökningar som visat att personer med epilepsi har kortare utbildning än vad som ses i befolkningen i genomsnitt. Medelinkomsten är lägre och sannolikheten för inkomst via transfereringssystem högre. Samma sak har visats i USA, där en större andel av vuxna i låginkomsthushåll har epilepsi än befolkningen i genomsnitt. Omvänt kan låg utbildningsnivå eller inkomst vara riskfaktorer för epilepsi, exempelvis genom farliga arbetsmiljöer eller levnadsvanor som rökning, vilket ökar risken för epioch tillgänglighet. Exempelvis hur snabbt en person med misstänkt epilepsi får träffa läkare med erfarenhet av epilepsi. I USA har amerikanska neurologföreningen AAN utfärdat kvalitetsparametrar som rör det enskilda läkarbesöket. De är viktiga, dels för att de speglar professionens syn på kvalitet, dels för att forskningen därmed fått något gemensamt att förhålla sig till i dataanalyser. Enligt AAN innebärgod kvalitet att man vid återbesök för epilepsi adresserar orsaken till patientens epilepsi eller epilepsisyndrom, senaste neuroradiologi, senaste EEG, aktuell anfallssituation och biverkningar av antiepileptiska läkemedel. Man ska också ta ställning till avancerad utredning vid läkemedelsresistent epilepsi och ge råd om säkerhet. I förekommande fall ska rådgivning avseende antiepileptikabehandling också ges till kvinnor i fertil ålder.

Kvalitet kan alltså mätas på olika sätt, antingen genom att mäta tillgång till rätt sorts läkare eller genom att undersöka vad den läkaren givit för behandling.

USA
Några av de största studierna av hur socioekonomisk position påverkar tillgång till epilepsisjukvård har utförts i USA. I en befolkningsbaserad studie i New York som publicerades 2007 genomfördes telefonintervjuer. Personer som tillhörde minoritetsgrupper uppgav att de oftare fick vård för sin epilepsi enbart via akutmottagningar. En annan studie av äldre vuxna
i försäkringsprogrammet Medicare visade att svag socioekonomisk position var associerat med lägre uppfyllelse av kvalitetskriterier i epilepsisjukvård. Ytterligare en studie fann att ekonomisk utsatthet var vanligare hos personer med epilepsi som hade dålig compliance vad gäller antiepileptisk medicinering.

I en intressant studie jämfördes olika epilepsivårdgivare i Houston och New York, vars upptagningsområden skilde sig avseende socioekonomiska variabler. Forskarna analyserade först alla studiedeltagare. Det framgick att personer med låg inkomst, låg utbildningsnivå eller som tillhörde minoritetsgrupper hade lägre besöksfrekvens till neurolog, oftare var inlagda på sjukhus och oftare besökte akutmottagningar för sin epilepsi. Det var alltså tydligt att personer med låg socioekonomisk position fick sämre sjukvård. Intressant nog försvann eller försvagades detta samband avsevärt när man i analyserna tog hänsyn till vilken vårdgivare personerna besökt. En möjlig tolkning av resultaten är att ojämlikheten i den erhållna sjukvården förklaras av vilken vårdgivare patienterna besökt, snarare än av diskriminering – att personer med olika socioekonomisk position skulle få olika vård hos samma vårdgivare. Det vekar alltså röra sig om ett systemfel, där vårdgivare i utsatta områden inte ger samma vård. Det är oklart om det fanns resursbrist eller lägre ambitioner hos vårdgivarna i de socioekonomiskt utsatta områdena. Oavsett vilket visar resultaten att åtgärder troligen behövs på strukturnivå om jämlik vård ska uppnås.

Några forskare har försökt undersöka om tillgång till epilepsikirurgi påverkas av socioekonomisk status. Vissa studier i såväl USA som Kanada visar att så skulle kunna vara fallet, men tolkningen är inte helt enkel. Exempelvis är det svårt att utifrån diagnoskoder och receptregister undersöka om en persons epilepsi är läkemedelsresistent. Samsjuklighet är också svårt att analysera – sådan är vanlig vid låg socioekonomisk status och kan samtidigt vara en kontraindikation för epilepsikirurgi, vilket kan förvränga statistiken. Ytterligare en svårighet med studier av socioekonomi är att epilepsikirurgi överlag är underutnyttjat, både i USA och Europa. Endast en bråkdel av patienter som skulle vara i behov av kirurgi remitteras för utredning, vilket försvårar analyser av precis vilka faktorer som styr remittering.

Läs hela artikeln som PDF

Genterapi – en framtida behandling av epilepsi?

Genterapi – en framtida behandling av epilepsi?

I maj förra året publicerade Läkartidningen ett tema-nummer med epilepsi i fokus där olika aspekter av sjukdomen belystes utförligt. Man diskuterade bland annat vagusnervstimulering, ketogen diet och djup hjärnstimulering som kompletterande behandling av läkemedelsresistent epilepsi.1 Vad som saknades bland artiklarna var en genomgång av framtida experimentella behandlingar av sjukdomen, behandlingar som skulle kunna vara tillgängliga inom fem till tio år. Syftet med denna artikel av Esbjörn Melin, doktorand vid Lunds universitet, är således att vidare komplettera bilden av möjliga behandlingar, med specifikt fokus på direkt och indirekt genterapi.

Prevalensen för epilepsi är ungefär 1 procent2 och enligt Svenska Epilepsiförbundet finns för närvarande minst 81.000 personer med diagnosen epilepsi i Sverige. Majoriteten av patienterna svarar tillfredsställande på medicinering men en tredjedel blir inte anfallsfria trots behandling. I denna grupp varierar sjukdomens svårighetsgrad och i vissa fall krävs omfattande medicinering för att minska antalet epilepsianfall. Då flertalet av medicinerna minskar excitabiliteten i hjärnan, samtidigt som de administreras systemiskt, blir konsekvensen biverkningar i form av dåsighet och kognitiv nedsättning.

Trots att utvecklingen av nya preparat pågått under årtionden är förekomsten av läkemedelsresistent epilepsi oförändrad sedan tidigt 1990-tal. Bristen på utveckling tros ha två bidragande orsaker. För det första är epilepsi en multifaktoriell sjukdom, där bland annat inflammation, celltypsspecifik celldöd och en fallerande blod-hjärnbarriär tillsammans bidrar till hyperexcitabilitet. Det finns således ingen ensam faktor som kan åtgärdas för att avhjälpa tillståndet. Det spekuleras även kring vissa djurmodellers bristande translationella värde, det vill säga att resultaten vid screening av nya läkemedel kanske inte direkt kan översättas till människa.3 I de fall då anfallens fokus kan definieras väl och anses operabla, är kirurgi ett alternativ med god prognos. Effektivare remittering och intensiv forskning bäddar för en snabb utveckling inom detta område, men endast en begränsad andel av de läkemedelsresistenta patienterna är kandidater för epilepsikirurgi. Behovet av nya behandlingsformer för denna patientgrupp är därför fortsatt stort.

En möjlig behandling som diskuterats under flera år är genterapi.4 Man kan dela upp genterapi i två typer: direkt genterapi och indirekt genterapi. Vid direkt genterapi förs en ny gen in i patientens celler med hjälp av en viral vektor, medan man vid indirekt genterapi först genmodifierar celler som sedan implanteras. En stor fördel jämfört med konventionell farmakologisk behandling är möjligheten att, genom att administrera celler eller en viral vektor till ett epileptiskt fokus, behandla en definierad region i hjärnan och därmed minska eventuella bieffekter och nedsatt kognitiv funktion.

INDIREKT GENTERAPI MED MODIFIERADE CELLER
Cellterapi som behandling av neurologiska sjukdomar har utvecklats under flera år. I sammanhanget kan man nämna de kliniska studier i Parkinsons sjukdom som planeras de närmaste åren på ett flertal platser runt om i världen.5 För behandling av fokal epilepsi, det vill säga då epilepsianfallen utgår ifrån en begränsad region i hjärnan, skulle modifierade celler kunna frisätta terapeutiska ämnen som lokalt minskar excitabiliteten. Till exempel har vi visat att celler som blivit modifierade till att uttrycka ämnet glial cell-line derived neurotrophic factor (GDNF) minskar mängden epilepsianfall i epileptiska råttor efter implantation i hippokampus. 6

Cellerna som utsöndrade GDNF var i detta fallet inkapslade av ett semipermeabelt membran, en metod som kallas encapsulated cell biodelivery (ECB). Det finns några viktiga fördelar med denna metod jämfört med implantat av fria celler eller direkt genterapi med en viral vektor. Då cellerna är instängda i implantatet är de åtskilda från kroppens immunförsvar vilket minskar risken för bortstötning, samtidigt som de näringsämnen som behövs för cellernas överlevnad tillåts passera genom membranet. Vidare finns möjlighet att avbryta behandlingen om den skulle visa sig vara ineffektiv eller på något sätt innebära en fara för patienten som inte kunde förutses vid implantationstillfället. Att behandlingen med GDNF minskade mängden epilepsianfall i råttor tror vi beror på att den har flera verkningsmekanismer, vilka inkluderar hämning av inflammation, minskad excitabilitet och en förstärkning av blod-hjärnbarriären. Principen med ECB har även använts för att administrera en annan neurotrofisk faktor, brain-derived neurotrophic factor (BDNF), i en modell av kronisk epilepsi med en minskad mängd anfall som resultat.7 I likhet med GDNF har även denna faktor multipla verkningsmekanismer. I denna studie visade man dessutom att BDNF administrerad med hjälp av ECB minskade kognitiva defekter jämfört med kontrolldjuren. Båda studierna ovan genomfördes i modeller av temporallobsepilepsi som anses ha högt translationellt värde. Det som anses höja detta värde är förekomsten av läkemedelsresistenta spontana epilepsianfall, det vill säga stokastiskt förekommande epileptiska episoder, liknande sjukdomstillståndet i människa. Genom att leta efter en effekt på dessa spontana anfall i råttor, hoppas vi ha större chans att finna en effekt även i människa.

Läs hela artikeln som PDF

 

Axon-seq – en ny metod för sjukdomsmekanismer i ALS

Axon-seq – en ny metod för sjukdomsmekanismer i ALS

I ALS är det de motoriska nervcellerna, motorneuronen, vilka styr våra muskler, som progressivt förloras, vilket orsakar en slutligen fatal förlamning. Det första synliga tecknet på att motorneuron drabbats av patologi i denna obotliga sjukdom är att dess kontakt med muskeln brutits då dess långa utskott, axonet, förtvinar. För att bättre förstå detta tidiga stadium av sjukdomsutveckling i ALS har forskare vid Karolinska Institutet tagit fram en ny metod som radikalt förbättrar möjligheterna att undersöka axoner. Eva Hedlund, docent och forskningsledare, ger här en bakgrund till metoden.

Motorneuron är specialiserade nervceller vilka styr all skelettmuskulatur i kroppen och därmed de basala rörelsemönster som vi tar för givna, till exempel att vi kan röra på armar och ben, svälja, tugga, kontrollera våra ansiktsuttryck samt andas. Motor neuron har sin cellkropp – med cellkärna och arvsmassa – och ett stort antal korta utskott, så kallade dendriter, i det centrala nervsystemet (hjärnan, hjärnstammen och ryggmärgen). De har också ett mycket långt utskott – axonet – som växer ut till periferin för att kontakta och styra muskler som ibland finns på avstånd längre än en meter bort [Figur 1].1 Motorneuron har en förhållandevis stor cellkropp i det centrala nervsystemet men då axonet kan vara så långt utgör detta upp till 98 procent av volymen av cellen. Det stora avståndet mellan motorneuronets cellkropp och dess kontakt (synapsen) med muskel innebär att axonet måste innehålla en mikromiljö som självständigt kan reagera på signaler från sin omgivning till exempel från muskelceller. Detta speciellt då vesiklar som transporterar proteiner och ribonukleinsyra (RNA, den budbärarmolekyl som bär genetisk information från DNA) färdas långsamt från cellkroppen ut i axonet i en hastighet av cirka 0,1–10 mm per dag2 och således inte ensamt kan upprätthålla axonets och synapsens dynamik.

MOTORNEURON DÖR I ALS
I den dödliga sjukdomen amyotrofisk lateral skleros (ALS) är det just motorneuronen som förloras, vilket leder till muskelförtvining, svaghet och förlamning hos patienterna. Det finns inga effektiva terapier för ALS. Majoriteten (ungefär 90 procent) av alla ALS-fall förefaller sporadiskt uppkomna, och man kan således inte i förväg förutsäga vem som kommer att drabbas. I cirka 10 procent av fallen är ALS tydligt nedärvt och då på grund av mutationer i olika gener med distinkta funktioner såsom till exempel superoxid dismutas 1 (SOD1), de DNA- och RNA-bindande proteinerna TDP-43 och FUS samt i C9ORF72.3 Varför mutationer i dessa gener, vilka i de flesta fall är aktiva i alla celler i kroppen, leder till förlust av just motorneuron är något som fortfarande inte är tydligt trots intensiv forskning. Påtagligt är att många processer i cellen påverkas vid ALS, allt ifrån vilka gener i DNA som aktiveras och bildar RNA, hur proteiner och RNA processas, transporteras och bryts ned, hur energiproduktionen i cellen regleras och hur DNA repareras vid skada etc.4

KONTAKTEN MELLAN MUSKEL OCH MOTORAXONET FÖRSTÖRS FÖRST
När motorneuron progressivt dör (degenererar) i ALS så sker detta på ett mycket specifikt sätt; kontakten (synapsen) mellan motorneuron och muskel är den som synligt förstörs först, långt innan cellkroppen i nervsystemet försvinner (eller visar tydliga tecken på påverkan). Axonet släpper således taget om muskeln och degenerar utifrån och in. Exakt hur det går till när dessa livsviktiga synapser förstörs vet man ännu inte, men vi och andra har visat att denna patologiska process styrs från själva motorneuronet (och inte från muskeln).5 När muskeln inte längre har någon kontakt med nervcellen förtvinar denna.1 Processen ser likadan ut i familjärt nedärvd ALS och i sporadiskt uppkommen sjukdom. Detta gör att vi forskare hyser förhoppning om att man genom studier av familjär ALS och mutationer som förorsakar denna kan få en förståelse för alla fall av ALS, även där vi inte känner till orsaken till sjukdomens uppkomst. Frågan är då fortfarande varför just motorneuron dör i ALS? Från studier på både mus och människa har det visats att flera celltyper i nervsystemet blir aktiverade och aggressiva i ALS och är inblandade i sjukdomsförloppet, bland annat så kallade astrocyter, mikrogliaceller och oligodend rocyter. De är alla stödjeceller i nervsystemet som är mycket viktiga för att bland annat tillgodose nervcellers energibehov, modulerande av deras kontakter och signaler med andra nervceller.4 Dock är det tydligt från genetiska studier på möss att tidiga förändringar inne i just själva motorneuronen styr intitiering av sjukdomen. 6

Läs hela artikeln som PDF

Seizures & Stroke i Göteborg 20–22 februari

Seizures & Stroke i Göteborg 20–22 februari

Första upplagan av konferensen Seizures & Stroke lockade till sig över 130 deltagare i mitten av februari. Johan Zelano, specialistläkare och docent vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset, dessutom en av initiativtagarna till konferensen, bidrar här med en sammanfattning.

Epilepsi efter stroke har de senaste åren ådragit sig allt mer intresse. Stora epidemiologiska studier har visat att tillståndet är vanligare än man trott – cerebrovaskulär sjukdom är i många länder den vanligaste identifierbara orsaken till epilepsi. I ett aktuellt svenskt material var det över sju procent av personer med stroke 2005–2010 som de följande åren utvecklade epilepsi. Risken är dubbelt så stor efter intracerebral blödning som efter infarkt. I motsats till den tidigare utbredda uppfattningen att epilepsi efter stroke är lättbehandlat visar många studier att ungefär en tredjedel av alla patienter inte uppnår anfallsfrihet. Om epilepsin efter stroke verkligen är lättbehandlat skulle en möjlig förklaring kunna vara att sjukvården inte är lika ambitiös vid behandling av epilepsi efter stroke som vid annan epilepsi. Det står också klart att patienterna troligen utgör en vaskulär högriskgrupp. I flera studier är risken för ny kärlhändelse och död i hjärt-kärlsjukdom förhöjd.

EN NYSTARTAD KONFERENS
Mot denna bakgrund samlades i februari över 130 deltagare på Wallenbergs konferenscentrum vid Göteborgs universitet för första upplagan av konferensen Seizures & Stroke (som jävsdeklaration anges redan nu att skribenten är en av initiativtagarna till mötet, i organisationskommittén ingick även dr Francesco Brigo, Italien). Programmet inleddes med en så kallad teaching course syftande till en introduktion till ämnet, där 67 deltagare diskuterade fall, epidemiologi och praktisk handläggning. Det allmänna programmet inleddes sedan med prekliniska föredrag. Professorerna Asla Pitkänen, Finland och Emilio Russo, Italien, redogjorde för djurmodeller för epilepsi efter stroke. Inom experimentell epilepsiforskning harsimuleringar av trauma doneurologi minerat, men modeller för både hjärnblödning och ischemisk stroke finns att tillgå. Det stod också klart att modern djurexperimentell forskning kräver enorma resurser. Varje djur genomgår avancerad kirurgi och måste följas upp i veckor till månader. Utfallet är beroende av arbetskrävande video-EEGtolkning, så det krävs mycket stora anslag för att ett laboratorium ska våga närmare sig området. Samtidigt finns mycket erfarenhet från traumamodellerna att ta tillvara, så utvecklingen kan möjligen gå fortare inom stroke.

ENZYMINDUCERANDE LÄKEMEDEL PROBLEMATISKA
Professor i farmakologi Cecilie Johannessen Landmark, Norge, diskuterade därefter antiepileptiska läkemedels farmakologi, med särskilt fokus på interaktioner mellan antiepileptika och NOAK. Eftersom patienter med epilepsi efter stroke ofta behöver behandling för att förebygga ny stroke, har man länge diskuterat om framför allt enzyminducerande antiepileptiska läkemedel skulle kunna vara sämre val än andra antiepileptiska läkemedel. I Sverige och Norge ser man tydligt i förskrivningsdata att det tidigare förstahandsmedlet karbamazepin – en kraftig enzyminducerare – har ersatts av levetiracetam oclamotrigin hos personer med epilepsi efter stroke. Den vetenskapliga litteraturen ger åtminstone teoretiskt stöd för att detta är bra. Karbamazepinbehandling sänker serumkoncentrationer av statiner och förra året kom resultat från en randomiserad läkemedelsprövning som visade att personer som slumpades till karbamazepin och samtidigt tog statiner hade avsevärt sämre blodfettsnivåer än personer som slumpats till icke-enzyminducerande läkemedel. Att enzyminduktion påverkar Waran har varit välkänt under lång tid, men Cecilie Johannessen Landmark redogjorde också för nyare studier som visat att enzyminducerare också verkar kunna sän ka koncentrationen av vissa NOAK. Efter den första dagens vetenskapliga program hälsades deltagarna välkomna av Göteborgs kommunfullmäktiges andre vice ordförande Håkan Eriksson och Västra Götalands regionstyrelses förste vice ordförande Per Tengberg.

Läs hela referatet som PDF

ANS In Real Life

ANS In Real Life

Ett snötäckt Uppsala var i år mötesplatsen när Akut Neurologi i Sverige (ANS) arrangerade sitt årliga möte – ANS In Real Life. Mötet har blivit en årlig tradition och hölls nu för sjätte gången sedan starten 2014. Här följer en mötesrapport av Johan Virhammar, Erik Lundström och Karl Sjölin från den lokala organisationskommittén, samt Michael Mazya, avgående ordförande i ANS.

Den unga föreningen Akut Neurologi i Sverige (ANS) grundades för åtta år sedan men har redan 210 medlemmar fördelade på 40 sjukhus i Sverige, Norge och på Åland. Föreningen är framför allt känd för sina livesända föreläsningar (webinarer) med akutneurologiska teman som hålls varje onsdag klockan 12.15-12.45. Det har nu hållits över 200 webinarer med som mest över 200 deltagare. En gång om året träffas föreningens medlemmar under två dagar för att lyssna på föreläsningar, hålla årsmöte och umgås under trevliga former. Detta möte brukar kalllas för ANS In Real Life då man till skillnad från webinarerna nu träffas ”på riktigt”. Mötet började med att generalen för den lokala organisationskommittén Erik Lundström och ANS ordförande Michael Mazya hälsade mötets 80 deltagare välkomna. Lokalen för mötet var det nybyggda Psykiatrins Hus vid Akademiska sjukhuset i Uppsala.

DIAGNOSTIK
Första dagen inleddes med kliniskt matnyttiga presentationer som täckte in neuroradiologi, neurokirurgi samt akut neurologi. Först ut var Patrik Ring, neuroradiolog vid Akademiska sjukhuset, som talade om undersökningar med magnetresonanstomografi av patienter med tekniska implantat, som till exempel shuntar och pacemakers. En av de största farorna med tekniska implantat som inte är godkända för magnetresonanstomografi är att delar och framför allt kablar kan värmas upp så mycket att omgivande vävnad kan ta skada. Termen MR-kompatibel är ett begrepp som bör undvikas då det användes till produkter godkända före 2005. I stället anges nu att produkter kan vara MR-villkorade vilket innebär att de kan användas i MR-kameror om vissa villkor är uppfyllda.

NEUROKIRURGI OCH HANDL
Kontakten med den neurokirurgiska kliniken sker ofta genom ett telefonsamtal med en kollega som man kanske aldrig har träffat. Livsavgörande beslut fattas och förmedlas via telefon och tydlig kommunikation är givetvis viktig. Professor Elisabeth Ronne Engström, neurokirurg vid Akademiska sjukhuset, redogjorde för hur hon som neurokirurg resonerar när hon blir kontaktad om en patient med en livshotande intrakraniell blödning. Som remittent får man inte glömma att förmedla patientens aktuella status och hur symtomen har utvecklats över tid då detta är helt avgörande för en eventuell åtgärd. Hon poängterade att även om neurokirurgen rekommenderar konservativ behandling – det vill säga att avstå från kirurgi – så betyder det inte att den medicinska vården ska begränsas. Dr Olafur Sveinsson berättade om det ovanliga tillståndet med förkortningen HaNDL (syndrome of tran sient headache and neurologic deficits with cerebrospinal fluid lymphocytosis). Som namnet antyder handlar det om patienter med migränlikande huvudvärk, övergående fokalneurologiska bortfall och kraftig lymfocytär pleocytos i likvor. Patienterna har inte sällan också förhöjt lumbalt öppningstryck i likvor. Tillståndet har oftast god prognos och är en uteslutningsdiagnos när allvarligare tillstånd har uteslutits som CNS-infektioner, autoimmun encefalit eller reversibelt vasokonstriktionssyndrom.

ETIK
Etiska överväganden var ett återkommande tema när mötets deltagare diskuterade under frågestunder i samband med de två dagarnas föreläsningar. Tydligast blev detta när intensivvårdsläkaren Helena Almén från Akademiska sjukhuset gav sin syn på den akuta handläggningen av intracerebrala hematom. Hennes budskap var att fler patienter i denna grupp bör erbjudas hög vårdnivå för optimering av systemiska funktioner och därmed bästa förutsättningar för hjärnan. När bedömningar av prognos görs i akutskedet så övervärderar läkare ofta patientens risk att avlida under aktuellt vårdtillfälle. 1 Man ska därför vara försiktig med att fatta livsavgörande beslut i vargtimmen utan tillräckligt underlag. Att säkra luftvägarna med intubation kan ge tid och rådrum för bättre avvägda beslut. Som jämförelse kan nämnas att patienter med hjärtstopp intuberas i 94 procent av fallen medan samma siffra är 37 procent för medvetslösa patienter med intracerebrala hematom eller ischemisk stroke.2 Detta trots att prognosen generellt är bättre för patienterna med intracerebrala hematom. Föreläsningen var en riktig ögonöppnare och budskapet var välkomnat av de flesta åhörarna. Martin Dreilich, sektionschef på Palliativt centrum på Akademiska sjukhuset, talade om när och hur man ska man fatta beslut om behandlingsbegränsningar och beslut om framtida insatser. Han betonade att ett brytpunktssamtal inte behöver vara en engångsföreteelse. Man bör kommunicera med patient och anhöriga i flera steg, varje gång vården byter riktning.

Läs hela referatet som PDF