Denna webbsida är endast avsedd för läkare och sjukvårdspersonal med förskrivningsrätt.

MDS 2018 – International Congress of Parkinson’s disease and movement disorders

International Congress of Parkinson’s disease and movement disorders

MDS 2018 gick av stapeln i Hongkong och samlade i år cirka 4.000 delegater från hela världen. Örjan Skogar, MD, PhD, fanns på plats och har bidragit med ett mycket innehållsrikt referat. Av platsskäl har vi helt enkelt valt att dela upp artikeln i två delar. Del 2 publiceras i Neurologi i Sverige nr 1–2019.

Hongkong utgör i sig en exotisk upplevelse i en del av världen vars historia är värd att helt kort repetera. Sedan Handynastin utgjorde Hongkong en del av Kina. Det ökända opiumkriget, brittisk ockupation, folkförflyttningar till detta område efter kommunisternas övertag 1949 i Folkrepubliken Kina, är delar av dess brokiga historia. Under 150 år utgjorde Hongkong en brittisk besittning. Sedan 1997 utgör det en särskild administrativ region (SAR) i Kina. Under policyn ”Ett land, två system” har Hongkong tillåtits behålla sitt eget ekonomiska och politiska system; därför kan man inte säga att Hongkong tillhör ”det riktiga Kina”, regimens balansgång visavi Kina är förstås unik. BNP/capita och folkmängd kanske är några av få fakta som påminner om svenska förhållanden. En reflexion som jag säkert delar med övriga besökare i detta område är den trängsel som uppkommer när 7–8 miljoner människor ska samsas på ett par beboeliga öar. Hus liksom bussar och spårvagnar på höjden
– extrema skyskrapor runt hela staden och dubbeldäckare förenas i en myrstack av arkader och promenadstråk på ”andra våningen” för att undvika de vänstertrafikerade gatorna.

TECHNOLOGY IN THE DIAGNOSIS, MONITORING, AND MANAGEMENT OF MOVEMENT DISORDERS
… var temat för 2018 års MDS. Nu innehåller programmet så väldigt mycket mer så varför inte börja med slutet av kongressen, ”Controversies in Movement Disorders” och ”Blue ribbons” för bästa postrar.

Startar Parkinsons sjukdom i magen??
Scheperjans et al har i en artikel från 2015 beskrivit kopplingar mellan grad av besvär från mage och de ändrade förekomsterna av vissa mikrobiota i tarm hos parkinsonpatienter, som argument för hypotesen till rubriken ovan. Pros and cons presenterades av Kathleen Shannon (YES) och Roberto Cilia (NO). Efter respektive dragning fick publiken rösta och övervikten för “NO” var stor. Att LRRK2 ökar förekomst av såväl Crohns som Parkinsons sjukdom räckte inte som argument. Trunkal vagotomi, retrospektiv (svensk) studie visade inte minskad risk för insjuknande i parkinson.
Mekanismen anses sannolikt vara via korta fettkedjor och aktivering av mikroglia (inflammation). Man känner till att den intestinala permeabiliteten är ökad. Resultaten från vissa av de första studierna på området är vid kontroll dock motsägelsefulla och detta medför förstås tveksamheter i frågan om vägen från mage till hjärna … Till och med motsatsen hävdades, det vill säga spridning från CNS och perifert, uppfattades som en möjlighet. Likaså är studierna på olika mikrobiota motsägelsefull. ”Look beyond alfasynuklein” lanserades av föreläsarna. De stödde sig på det faktum att neuronal celldöd i CNS inte överlappar de områden som har störst ackumulation av alfasynuklein. Poster 1715, en av de som uppmärksammades, innehöll just studier av mikrobiota på 193 parkinsonpatienter, 22 med progressiv supranukleär pares och 22 med multipel systematrofi samt 113 kontroller. Man fann många skillnader men också påverkan av ålder och användning av COMT-hämmare. Lachnospiracae var klart sänkt i parkinsongruppen jämfört med kontroller, men högre vid progressiv supranukleär pares. Studien utesluter inte att mikrobiota kan spela en roll i patogenesen vid Parkinsons sjukdom. Man konstaterar också att resultaten från olika studier i området sannolikt är heterogena på grund av flera confounding factors.

Läs hela referatet som PDF

När tablettbehandlingen sviktar: SWEMODIS årliga möte om Parkinsons sjukdom i komplikationsfas

När tablettbehandlingen sviktar: SWEMODIS årliga möte om Parkinsons sjukdom i komplikationsfas

Den 8–9 november 2018 anordnades det femte utbildningsmötet kring Parkinsons sjukdom i komplikationsfas, då tablettbehandling inte längre är tillräckligt för att hålla symtomen under kontroll. Mötet samlade ett hundratal neurologer, geriatriker och sjuksköterskor med intresse för Parkinsons sjukdom. Här följer en sammanfattning av föredragen.

Mötet arrangerades av Swedish Movement Disorder Society (SWEMODIS). Per Odin, professor vid Lunds universitet och ordförande för Scandinavian Movement Disorder Society (SCANDMODIS), hälsade deltagarna välkomna tillsammans med Susanna Lindvall, sedan 28 år djupt engagerad i parkinsonfrågor och sedan 2005 vicepresident för det europeiska parkinsonförbundet, EPDA.

DIAGNOS OCH BEHANDLING
Professor Farbricio Stocchi från Rom, Italien redogjorde för behandlingen av Parkinsons sjukdom i tidiga stadier. Han konstaterade att man fortfarande inte vet hur tidigt behandling ska påbörjas eller om det är möjligt att påverka sjukdomsutvecklingen. Ett av de medel som testats för att bromsa eller förhindra sjukdomsutvecklingen är pioglitazon, som i dag är godkänt för behandling av diabetes. Trots viss sjukdomsförbättring har man valt att inte rekommendera fortsatta studier med pioglitazon. Anledningen är att förbättringen sannolikt enbart beror på MAOB-hämning, en sedan länge välkänd och allmänt använd verkningsmekanism vid Parkinsons sjukdom.1

Ett annat angreppssätt som undersöks är att förhindra spridning av alfasynuklein, det protein som ansamlas i så kallade Lewykroppar i nervcellerna vid Parkinsons sjukdom och vissa andra sjukdomar. Studier pågår på flera olika antikroppar som selektivt binder till dessa ansamlingar, däribland BIIBO54.
– Om ungefär ett år kommer vi att veta om dessa antikroppar kan påverka sjukdomsutvecklingen, sa Farbricio Stocchi.

Professor emeritus Niall Quinn från London, England talade om patienter som drabbas av Parkinsons sjukdom i yngre åldrar. Vad som räknas som yngre varierar väsentligt mellan olika definitioner, från 20 upp till 50 års ålder. Ärftliga faktorer är vanligare bland patienter vid tidig sjukdomsdebut, och både ofrivilliga rörelser (dyskinesier) och snabba växlingar mellan orörlighet och överrörlighet (motoriska fluktuationer) uppträder tidigare; i en studie drabbades hälften av patienterna inom ett år efter start av behandling med levodopa.2 Däremot verkar risken för demens vara mindre.3

Läs hela referatet som PDF

34th ECTRIMS MEETING – Berlin, 10–12 oktober 2018

34th ECTRIMS MEETING – Berlin, 10–12 oktober 2018

European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) avhöll sin årliga kongress i Berlin i oktober. På plats fanns Magnhild Sandberg, docent i neurologi och överläkare vid Universitetssjukhuset i Lund, som här bidrar med en rapport från den 34:e ECTRIMS-kongressen, med mer än 10.000 deltagare.

Det är en imponerande mängd kunskap som förmedlas under tre dagar! Inom såväl basal som klinisk forskning kommer det nyheter i en strid ström. Inte minst i Tyskland finns det en ny generation som bidrar med betydande framsteg. Alla är ”forskningsbarn” till Hartmut Wekerle, som försvarade sin doktorsavhandling i Freiburg
och därefter gjorde sin post-doc vid Weizmann-institutet i Israel. Där publicerade han tillsammans med Avraham Ben-Nun grundläggande arbeten om experimentell autoimmun encefalomyelit (EAE), flyttade sedan till Würzburg och några år senare till Max Planck-institutet i München där han fortfarande är aktiv, nu som emeritus director. Han har under åren fått ett oändligt antal pris och hedersdoktorat. En av Wekerles kliniska medarbetare, Reinhard Hohlfeld, som också är verksam i München, var värd för årets ECTRIMS i Berlin. Han är – utöver en välkänd forskare – också känd för sina eminenta kunskaper som trollkonstnär! I samband med öppningsceremonin fick vi dock inte beundra detta, men han hade en medarbetare som har vunnit pris i trollerisammanhang och denne fick chansen att visa upp sina häpnadsväckande konster!

Mycket i årets ECTRIMS var som vanligt! Cirka 10.000 deltagare kom från Europa, Nord- och Sydamerika, Afrika och Asien. Det utomeuropeiska inslaget är alltid stort, trots att det nu finns motsvarande organisationer i alla världsdelar. Med så många deltagare har det visat sig svårt att hitta lämpliga lokaler. Mötet ägde rum i det som kallas City Cube, som var enkelt att nå med S-Bahn. Men väl där blev det svårare! Det är ett stort kongresscentrum och man hade behövt fler än de tre kongressdagarna för att lära sig hitta! Avstånden gjorde det svårt och oftast omöjligt att hitta och hinna från en föreläsningssal till en annan, om man ville lyssna på två presentationer som gavs i två olika salar. Annat var inte som vanligt! Dit hörde framför allt förkortningen av programmet från 3,5 dagar till tre dagar, vilket många upplevde som en klar försämring, eftersom antalet parallella sessioner blev ännu fler. Nu skulle man på tre dagar hinna med 26 ”educational sessions”, 17 ”scientific sessions” och 10 ”hot topics”, samt 1.797 posters och därtill e-posters! Eftersom man inte började förrän kl 08 på morgonen och slutade redan kl 17 med en hel timmes lunch och två halvtimmeslånga coffee breaks, så var den sammanlagda föreläsningstiden inte imponerande! Nog kunde man börja tidigare och sluta senare på dagen. Nog kan man förlänga mötet till fyra hela dagar och göra varje dag längre för att slippa så många sessioner, som går av stapeln samtidigt? Detta är åtminstone något som många fler än jag sade sig önska.

Läs hela referatet som PDF

Rehabiliteringsmedicin med fokus på personer med neurologiska funktionshinder

Rehabiliteringsmedicin med fokus på personer med neurologiska funktionshinder

Arbetar du med rehabilitering och vill lära dig mer om rehabiliteringsprocessen och konsekvenser av neurologiska funktionsnedsättningar avseende delaktighet, funktions- och aktivitetsnivå? Då är du välkommen att söka uppdragsutbildningen Rehabiliteringsmedicin med fokus personer med neurologiska funktionshinder, 7,5 högskolepoäng!
Den ges på institutionen för neurovetenskap och fysiologi vid Göteborgs universitet i samarbete med Neurosjukvården på Sahlgrenska Universitetssjukhuset. Kursen är på avancerad nivå.

Sista ansökningsdag är den 15 november, men i mån av plats kan du söka fram till kursstart. Anmälningsformuläret hittar du på Göteborgs universitets webbplats.

Läs mer om kursen i den bifogade inbjudan.

Hippokampus grindvaktarcell styr minne och inlärning

Hippokampus grindvaktarcell styr minne och inlärning

Forskare vid Uppsala universitet har funnit en grupp av nervceller som fungerar som grindvaktare och styr informationsflödet mellan hjärnans minnesregioner. Fynden ger oss mycket mer förståelse för en enskild komponent i minneskretsarna, och det ger hopp om att kunna motverka förlust av minnesbildning vid Alzheimer sjukdom och demens. Läs mer i denna artikel av Klas Kullander, professor vid Institutionen för neurovetenskap, Uppsala universitet.

Minne och inlärning är helt fundamentala hjärnfunktioner för att vi ska kunna överleva. Att komma ihåg var det går att hitta mat, om födan är giftig eller att en uppretad björn huserar i ett skogsparti är tydliga exempel på när minnet behövs. I hjärnans tinninglober finns hippokampus som används för att bilda nya minnen. Det episodiska minnet är hjärnans lagring av händelser man varit med om både i närtid och för länge sedan. När en person med demens glömmer bort att hon just ätit lunch beror det på att hippokampus skadats. Personen som glömt bort sin lunch kan istället målande berätta om sin båtresa på Balatonsjön för 50 år sedan. Demenssjukdomar drabbar förmågan att bilda nya minnen och då främst händelser från och med insjuknandet. Alzheimers sjukdom, den mest kända demenssjukdomen, kommer långsamt och visar sig först i form av dåligt minne; framför allt drabbas närminnet. Förlusten av minnesfunktioner skapar även förvirring och blir ett stort vardagsproblem. Det finns ingen behandling eller medicin ännu som helt kan bota demens. Mer än hälften av alla människor med demens lider av Alzheimers sjukdom där hjärnans nervceller dör.

När hippokampala nervceller förlorar kopplingen till andra nervceller degenererar de, och då förloras förmågan att skapa korttidsminnen. När vi människor tänker och kommer ihåg saker skickar nervcellerna i vår hjärna blixtsnabba signaler mellan varandra. Hjärnan är kroppens mest komplexa organ och innehåller uppskattningsvis 10.000 olika typer av nervceller vilka utgör ett komplext nätverk av flera miljarder nervceller. Alla hjärnfunktioner är beroende av att nervceller kommunicerar med varandra genom utsöndring och upptag av olika signalämnen. Vissa nervceller skickar paket av signaler långt bort till andra områden i hjärnan medan andra nervceller skickar signalerna inom samma område. Varje nervcell kan ha fler än tusen kontakter, där informationen förs vidare mellan nervcellerna genom att nervcellen släpper ut signalmolekyler, så kallade neurotransmittorer, vilka binder till specifika mottagarmolekyler på mottagarcellen. Nervceller kan grovt delas in undersystem baserat på vilken neurotransmittor som används, till exempel de monoaminerga, kolinerga, GABA-erga eller glutamaterga systemen. Dessa olika undersystem återfinns i specifika delar av hjärnan och har olika betydelse för kroppsliga funktioner och mental hälsa. Ett flertal studier av hippokampala kretsar har funnit att minne och inlärning påverkas av neuromodulatorn acetylkolin och acetylkolinagonisten nikotin.1

Vi vet att hippokampus är inblandat i rumsnavigering och minnesbildning2,3 men hur ser det principiella nätverket ut? Kortfattat så utgör pyramidneuronen i området CA1 den sista komponenten i den så kallade trisynaptiska vägen, som tillsammans med nervceller i gyrus dentatus och området CA3 bildar det huvudsakliga informationsflödet genom hippokampus. 4,5 Pyramidneuroner i CA1 får då alltså information från pyramidneuron i CA3, via så kallade schafferska kollateraler som processats inom hippokampus, men information kommer även direkt från entorinala kortex via den temporoammoniska vägen. Mekanismerna för minneslagring är generellt hänförliga till inneboende plasticitet och långvarig potentiering (LTP) vid synapser av deltagande neuroner i nätverket, här fokuserar vi på pyramidneuronen i CA1.6

Läs hela artikeln som PDF