Personer som utvecklar epilepsi efter en traumatisk hjärnskada har 80 procents ökad risk att dö i förtid, jämfört med dem som fått en liknande hjärnskada men inte utvecklat epilepsi. Det visar en ny avhandling från Göteborgs universitet.

Avhandlingen omfattar alla patienter som lades in på sjukhus med traumatisk hjärnskada i Sverige mellan åren 2000 och 2010. Totalt ingår data om drygt 110 000 patienter, varav 4 292 utvecklade epilepsi efter hjärnskadan.  Patienterna följdes fram till år 2017.

Resultaten visar att risken att utveckla epilepsi är störst under det första året efter skadan och ökar med skadans allvarlighetsgrad.

I studien var risken att avlida under uppföljningstiden 1,8 gånger högre hos personer som utvecklade epilepsi efter en hjärnskada, jämfört med dem som inte fick epilepsi – även när skadans svårighetsgrad vägdes in.

Avhandlingen är skriven av Markus Karlander, doktorand vid Göteborgs universitet och specialistläkare inom neurologi på Södra Älvsborgs sjukhus i Borås:
– Vi ser en tydlig skillnad i överlevnad mellan dem som utvecklar epilepsi efter en hjärnskada och dem som inte gör det. Det tyder på att epilepsin i sig kan vara en bidragande faktor, säger han.

Markus Karlander, doktorand vid Göteborgs universitet och specialistläkare inom neurologi på Södra Älvsborgs sjukhus i Borås.

Bättre livskvalitet
Omkring fyra procent av dem drabbas av en traumatisk hjärnskada utvecklar epilepsi inom tio år och de flesta fall uppstår under det första året efter skadan. Även om det rör sig om en liten andel sett till hela befolkningen, är det viktigt att upptäcka tillståndet eftersom det påverkar både livskvalitet och överlevnad.

– Det är viktigt att specialistvården inom neurologi följer upp personer som haft epileptiska anfall efter en traumatisk hjärnskada, så att rätt diagnos kan ställas i tid och en lämplig uppföljning kan starta., säger Markus Karlander.

Avhandlingen innehåller även resultat från en regional epilepsistudie som visar att personer med epilepsi efter en hjärnskada oftare saknar högre utbildning och står utanför arbetsmarknaden, jämfört med andra med epilepsi. Däremot verkar denna form av epilepsi inte vara mer svårbehandlad.

Resultaten från avhandlingen kan bidra till säkrare diagnoser, bättre vårdinsatser och tydligare prognoser för personer som riskerar att utveckla epilepsi efter en hjärnskada.

Avhandling: Post-traumatic epilepsy: Risk factors, Clinical insights, Socioeconomic aspects and prognosis

BioArctic och Eisai meddelar att Europeiska kommissionen har godkänt Leqembi® (lecanemab) för behandling inom EU. Det är den första behandlingen i EU som riktar sig mot en bakomliggande orsak till Alzheimers sjukdom. Godkännandet innebär att BioArctic får en milstolpsbetalning på 20 miljoner euro.

Leqembi är godkänt för vuxna patienter som har lindrig minnesnedsättning eller mild demens orsakad av Alzheimers sjukdom, och som har vissa genetiska egenskaper samt bekräftad förekomst av amyloid i hjärnan.

Leqembi är en typ av antikropp som riktar in sig på och tar bort giftiga ämnen i hjärnan (protofibriller och plack) som är kopplade till Alzheimers sjukdom. Dessa ämnen kan skada hjärnceller och bidra till att sjukdomen förvärras.

I Europa uppskattas cirka 15 miljoner människor ha lindrig kognitiv svikt och nästan 7 miljoner ha Alzheimersdemens. Sjukdomen blir värre över tid, och det finns ett stort behov av nya behandlingar som kan bromsa utvecklingen.

”Vi är väldigt glada över att Leqembi nu är godkänt i EU. Det gör att patienter i Europa kan få tillgång till en banbrytande behandling för tidig Alzheimers. Vi är också stolta över att denna innovation kommer från svensk forskning, ledd av BioArctics grundare Lars Lannfelt,” säger Gunilla Osswald, vd för BioArctic.

Gunilla Osswald, vd för BioArctic.

Leqembi har utvecklats i ett nära samarbete mellan BioArctic och Eisai. BioArctic har rätt att sälja Leqembi i Norden tillsammans med Eisai, och företagen förbereder en gemensam lansering i regionen.

”Vi bygger just nu upp en nordisk organisation med lokal närvaro i alla länder. Vi kommer samarbeta med myndigheter och vården så att patienter som behöver Leqembi får tillgång så snart som möjligt,” säger Anna-Kaija Grönblad på BioArctic.

Anna-Kaija Grönblad på BioArctic.

Godkännandet gäller i hela EU samt i Norge, Island och Liechtenstein. Leqembi är redan godkänt i bland annat USA, Japan, Kina och Storbritannien.

BioArctic presented data on exidavnemab and lecanemab at the 2025 International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases and related neurological disorders (AD/PD™), held in Vienna, Austria, April 1-5. BioArctic’s partner Eisai also presented new data including results from real-world use of lecanemab.

At AD/PD, Dr Johanna Fälting, Head of R&D at BioArctic, held an oral presentation on exidavnemab, the company’s proprietary drug candidate aimed at treating Parkinson’s disease and other alpha-synucleinopathies. The binding profile of exidavnemab was presented, demonstrating a high affinity and selectivity for pathological aggregated forms of alpha-synuclein and a low affinity for physiological monomers. In the Phase 1 studies, exidavnemab was generally well tolerated and demonstrated an elimination half-life of approximately 30 days. These properties make exidavnemab a suitable candidate for future studies of disease modification in alpha-synucleinopathies. The design of the ongoing EXIST Phase 2a study in Parkinson’s disease was presented. The presentation can be found on BioArctic’s website.

New data on lecanemab were also presented at the conference. Lecanemab is an anti-amyloid beta (Aβ) monoclonal antibody that preferentially binds to toxic protofibrils (soluble Aβ aggregates), in addition to targeting and reducing Aβ plaques (insoluble Aβ aggregates). Dr Linda Söderberg from BioArctic presented a poster on lecanemab’s binding profile that confirmed the high selectivity for the toxic Aβ protofibrils in Alzheimer’s disease brains. The limited binding to fibril structures in CAA (cerebral amyloid angiopathy) may explain the ARIA-E frequency reported for lecanemab.

In addition to BioArctic’s presentations, Eisai also held several presentations on lecanemab.

In an oral presentation by Dr Michael Rosenbloom, University of Washington, USA, recent findings from real-world clinical evidence of lecanemab in the United States were presented. The utilization patterns showed that real-world use of lecanemab conforms with the FDA approved prescribing recommendations, and patient adherence suggests that neither MRI monitoring nor possible adverse events significantly interfered with lecanemab dosing.

In two other presentations, Dr Lutz Froelich, University of Heidelberg, Germany, presented the efficacy and safety outcomes of lecanemab in early AD apolipoprotein E ε4 (ApoEε4) heterozygous carriers and non-carriers in the Phase 3 Clarity AD clinical study. The data presented were forming the basis for the regulatory approval in United Kingdom and the positive CHMP recommendation for EU approval, respectively. The data for the UK and EMA proposed indicated population confirmed that the effects of lecanemab were similar to the overall Clarity AD population with lower risk of ARIA events.

“It is inspiring to see all the data presented at the conference and reassuring that the real-world data reported for lecanemab conforms with the Phase 3 results. It is also great to see how the field is moving forward, with encouraging data regarding alpha-synuclein, blood brain barrier transportation approaches as well as biofluid biomarkers and blood-based diagnostics”, said Gunilla Osswald, CEO at BioArctic.”

—

This release discusses investigational uses of an agent in development and is not intended to convey conclusions about efficacy or safety. There is no guarantee that such investigational agents will successfully complete clinical development or gain health authority approval.

The information was released for public disclosure, through the agency of the contact person below, on April 7, 2025, at 12:00 CET. 

AlzeCure Pharma AB har presenterat nya prekliniska data om läkemedelskandidaten NeuroRestore ACD856 vid AD/PD 2025-konferensen i Wien. Resultaten visar att ACD856 signifikant minskar nivåerna av inflammationsmarkörer som IL-6, PGE2 och COX, vilket stärker dess potential att motverka neuroinflammation vid Alzheimers sjukdom.

”Det här är mycket goda resultat som ytterligare stärker våra kommersiella möjligheter för denna lovande substans,” säger Martin Jönsson, VD för AlzeCure Pharma AB.

NeuroRestore ACD856 är nu på väg mot fas II-studier, med stöd från European Innovation Council (EIC).