Hjärnatrofi vid MS
Hjärnatrofi vid MS
Den neuroinflammatoriska sjukdomen multipel skleros (MS) kännetecknas i sin vanligaste form av återkommande episoder av inflammation i hjärnan och ryggmärgen, vilka kan leda till neurologisk funktionsnedsättning. Radiologiskt ses vid undersökning med magnetkamera (MR) fokala inflammatoriska lesioner, men även hjärnatrofi utöver vad som förväntas vid normalt åldrande. Om detta skriver Mattias Vågberg, ST-läkare, Ph.D., Institutionen för farmakologi och klinisk neurovetenskap, Umeå universitet.
Hjärnan och ryggmärgen
genomgår under livet förändringar associerade med den normala åldringsprocessen. Det sker en minskning av den totala mängden vävnad med stigande ålder, av orsaker som i dag är ofullständigt kända.1 Sjukdomen MS kan dock medföra att denna förändring sker i snabbare takt. Detta betecknas patologisk hjärnatrofi och har varit föremål för intensiv forskning. Trots dessa forskningsinsatser saknas det dock fortfarande kunskap om de bakomliggande mekanismerna för hjärnatrofin vid MS, som ses från tidigt till sent skede i sjukdomen och vid samtliga förloppstyper.2 Det är välkänt att både neuronal vävnad och stödjevävnad kan skadas av MS-orsakad inflammation. En del av den MSorsakade hjärnatrofin orsakas således sannolikt av både fokal, direkt skada av inflammationen och även indirekt genom så kallad Wallersk degeneration, det vill säga nedbrytning av den del av axonet som ligger distalt om en fokal skada. Det har dock diskuterats kring om det även finns andra mekanismer bakom hjärnatrofin. En fortfarande olöst fråga är huruvida hjärnatrofi och fokala inflammatoriska lesioner vid MS helt och hållet representerar samma patofysiologiska process eller om de åtminstone till viss del är uttryck för skilda aspekter av sjukdomen. Bakgrunden till denna diskussion är att korrelationer mellan uppmätt mängd inflammatorisk vävnad och mått på hjärnatrofi ofta är av måttlig grad,2 vilket indikerar att de två variablerna inte helt kan förklara varandra. Dessutom ses ökad hjärnatrofitakt även vid progressiv MS, som i typfallet inte karaktäriseras av fokala inflammationer. Det är dock viktigt att nämna att en möjlig förklaring till diskrepansen mellan atrofimått och mängden inflammatorisk vävnad är att de MR-kameror som använts i de flesta MS-studier, vanligen med fältstyrka 1,5 eller 3,0 Tesla, inte kan producera tillräckligt skarpa bilder för att upptäcka alla MS-lesioner som faktiskt finns. Studier med högre fältstyrka, såsom 7,0 Tesla, visar fler inflammatoriska lesioner.3
